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刘海旺

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:大连医科大学更多>>
发文基金:辽宁省教育厅基金资助项目大连市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇星形
  • 1篇星形细胞
  • 1篇阳离子通道
  • 1篇中毒
  • 1篇受体
  • 1篇瞬时受体电位
  • 1篇细胞
  • 1篇腺苷二磷酸
  • 1篇腺苷二磷酸核...
  • 1篇离子通道
  • 1篇磷酸
  • 1篇聚合酶
  • 1篇聚腺苷二磷酸...
  • 1篇核糖
  • 1篇核糖聚合酶
  • 1篇合酶
  • 1篇氨中毒
  • 1篇M2

机构

  • 1篇大连医科大学

作者

  • 1篇赵阳
  • 1篇刘海旺
  • 1篇邓琳
  • 1篇张楚
  • 1篇李树壮
  • 1篇蔡诗达
  • 1篇陈赛
  • 1篇张友才
  • 1篇于德钦

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
TRPM2通道在星形胶质细胞氨中毒中的作用被引量:1
2013年
目的:通过建立星形胶质细胞氨中毒的模型,探讨瞬时受体电位M2(TRPM2)阳离子通道在其中发挥的作用。方法:分离并培养小鼠原代星形胶质细胞。实验分为5组:对照组、氯化铵处理组、氯化铵+3-氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组、氯化铵+PJ-34处理组和TRPM2基因敲除小鼠+氧化铵处理组。测定细胞的活性、caspase-3活性、细胞坏死和体积大小,以此来衡量氨中毒的程度。用全细胞膜片钳记录TRPM2通道电流变化。结果:氯化铵引起细胞肿胀伴随着细胞坏死。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-AB和PJ-34抑制了氯化铵引起的阳离子电流,并减轻了氯化铵引起的相应细胞伤害。TRPM2基因敲除小鼠组细胞的伤害明显减轻(P<0.01)。结论:TRMP2通道的激活是细胞暴露于氯化铵后发生肿胀、坏死的必要步骤;氯化铵诱导的星形胶质细胞肿胀与坏死密切相关。
陈赛蔡诗达张楚邓琳赵阳于德钦刘海旺张友才李树壮
关键词:星形细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
共1页<1>
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