刘渔凯
- 作品数：10 被引量：7H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金重庆市杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 直接肾素抑制剂的临床研究进展
- 2011年
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的阻断剂,如血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等,在高血压和许多心肾疾病的预防和治疗过程中已经取得了很好的效果。而作为一种新的肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂,直接肾素抑制剂能有效抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,同时有着较少的不良反应,因此有着极大的应用前景。
- 刘渔凯周林曾春雨
- 关键词：肾素抑制剂高血压病糖尿病肾病
- 诱导多功能干细胞在心血管疾病的应用研究进展
- 2011年
- 心血管疾病发病率高,而且其导致的心肌损伤发展到晚期大多伴有心肌重构以及舒缩功能下降,严重威胁着人类的生命。虽然有研究表明,损伤的心脏能够自行发生心肌细胞的增殖[1],但其增殖速度远不能满足心脏修复的需要。
- 刘渔凯罗虎李泽桂
- 关键词：心血管疾病IPS细胞细胞移植药物研究
- 阿利吉仑抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌增殖
- 2013年
- 目的观察肾素直接抑制剂阿利吉仑对血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察不同浓度阿利吉仑(1、5、10μmol/L)以及PDGF-BB(20 ng/mL)对VSMCs增殖的影响,并探讨了阿利吉仑(10μmol/L)与PDGF-BB(20 ng/mL)共同刺激0、12、24、48 h时,VSMCs的增殖情况,细胞增殖采用[3H]-TdR掺入方法进行测定,ERK1/2、p-ERK1/2、β-actin蛋白表达用Western blot测定。结果 PDGF-BB可以促进A10细胞增殖,20 ng/mL PDGF-BB刺激时,细胞增殖幅度为(145.50±10.51)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);当10μmol/L阿利吉仑与20 ng/mL PDGF-BB共同刺激时,细胞增殖幅度为(44.65±24.42)%,与20 ng/mL PDGF-BB刺激时比较有显著下降(P<0.05),而且这种抑制作用随时间的增加而增强;Western blot结果显示阿利吉仑可以降低由PDGF-BB引起的p-ERK1/2表达量的增加。结论阿利吉仑可以抑制PDGF-BB介导的促VSMCs的增殖作用,而这种作用是通过降低p-ERK1/2的磷酸化而引起的。
- 刘渔凯韩愈寇恂杨迪符金娟王震郑硕任红梅何多芬周林曾春雨
- 关键词：阿利吉仑血管平滑肌细胞
- 多巴胺D_1类受体在小鼠巨噬细胞上的表达及其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响被引量：4
- 2014年
- 目的检测小鼠巨噬细胞上的多巴胺D1类受体表达及探讨其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,Western blot法检测多巴胺D1类受体的表达。不同浓度的ox-LDL(10、20、40μg/mL)诱导RAW264.7细胞的增殖,观察在多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-7mol/L、拮抗剂(SCH23390)10-6mol/L及MAPK信号通路的特异性阻断剂(PD98059)10-6mol/L存在的情况下,RAW264.7增殖的变化情况,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。Western blot法检测磷酸化的ERK、总ERK1/2及增殖细胞核抗原PCNA的表达。结果多巴胺D1类受体在RAW264.7细胞上表达。Fenoldopam(10-7mol/L)、PD98059(10-6mol/L)能明显抑制ox-LDL(20μg/ml)诱导的RAW264.7细胞增殖,且SCH23390(10-6mol/L)预处理可以逆转Fenoldopam(10-7mol/L)对RAW264.7细胞增殖的抑制作用。在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,Fenoldopam作用丧失,此外,Fenoldopam(10-7mol/L)可降低ox-LDL升高的PCNA以及磷酸化ERK水平。结论小鼠巨噬细胞RAW264.7上有多巴胺D1类受体的表达,且刺激多巴胺D1类受体可明显抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞增殖作用,该作用可能通过影响MAPK/ERK这一信号转导通路来实现。
- 杨迪韩愈寇恂符金娟刘渔凯王震何多芬曾春雨
- 关键词：动脉粥样硬化
- 肾素抑制剂阿利吉仑对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究
- 一、研究背景 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)是一种间充质细胞，主要分布在血管中膜。在正常情况下，血管平滑肌细胞处于增殖不活跃的静止期，主要发挥收缩功能以维持血管壁...
- 刘渔凯
- 关键词：阿利吉仑血管平滑肌细胞肾素抑制剂动物模型
- 胖Zucker大鼠肠系膜动脉多巴胺D1受体介导的血管舒张功能受损及其机制
- 2014年
- 目的观察多巴胺D1受体激动剂Fenoldopam介导的血管舒张反应性在胖、瘦Zucker大鼠中的差异。方法取12~14周健康雄性胖、瘦Zucker大鼠（n=12）,采用鼠尾动脉无创测压法测定血压;采用离体微血管张力测定系统,观察雄性胖、瘦Zucker大鼠肠系膜三级动脉在内皮完整与去除后,Fenoldopam（1×10-8~3×10-6 mol/L）对苯肾上腺素（PHE,1×10-5 mol/L）预收缩血管的舒张作用。用多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390（10-7 mol/L）预孵育Zucker大鼠肠系膜动脉30min,观察Fenoldopam通过多巴胺D1受体舒张血管的特异性。采用蛋白免疫印迹法测定胖、瘦Zucker大鼠肠系膜组织多巴胺D1受体表达量的差异。结果与瘦Zucker大鼠相比,胖Zucker大鼠的血压增高。在Fenoldopam 3×10-6 mol/L时,瘦Zucker大鼠肠系膜动脉的舒张效应明显强于胖Zucker大鼠[（63.43±13.79）%比（20.75±8.60）%,P〈0.01]。去内皮前后,胖、瘦Zucker大鼠肠系膜动脉对Fenoldopam的舒张效应比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。SCH23390可以拮抗Fenoldopam对胖、瘦Zucker大鼠血管的舒张效应。蛋白免疫印迹结果显示,瘦Zucker大鼠肠系膜组织多巴胺D1受体表达量高于胖Zucker大鼠[（1.26±0.04）%比（0.74±0.06）%,P〈0.01]。结论与瘦Zucker大鼠相比,胖Zucker大鼠血压增高;增高的血压可能与肠系膜动脉多巴胺D1受体表达量下降引起的Fenoldopam的血管舒张效应下降有关。
- 符金娟韩愈王震关蔚蔚刘渔凯杨迪黄河飞杨素菲曾春雨周林
- 关键词：多巴胺D1受体肠系膜动脉血管舒张
- 重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用
- 2017年
- 目的研究重组人MG53(rh MG53)对四氯化碳(CCl_4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制。方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rh MG53组、CCl_4组、rh MG53+CCl_4组,每组10只。CCl_4组、rh MG53+CCl_4组小鼠予0.1%CCl_4花生油溶液2 m L/kg腹腔内注射,rh MG53+CCl_4组在注射CCl_4前30 min予rh MG53 1 mg/kg肌肉注射。rh MG53组予rh MG53 1 mg/kg肌肉注射。正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变。以体外培养的人肝癌细胞(Hep G2)为靶细胞,观察rh MG53对CCl_4诱导的细胞损伤的保护作用。结果 rh MG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rh MG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P<0.05);rh MG53可以修复Hep G2细胞膜,保护CCl_4对Hep G2细胞的损伤。结论 rh MG53改善CCl_4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能。
- 周中淑巩正藩杨东海吴连判夏天洋符金娟刘渔凯韩愈曾春雨
- 关键词：四氯化碳肝癌细胞急性肝损伤
- 疾病特异诱导多能干细胞距离神经退行性疾病的临床治疗还有多远被引量：1
- 2011年
- 背景:各种神经退行性疾病传统的内外科治疗只能缓解症状而不能阻止疾病的进一步发展,细胞替代治疗近年进展迅速,但是干细胞存在的伦理问题及免疫排斥等问题不容忽视,而诱导多能干细胞的产生为这些问题提供了新的解决途径。目的:综述神经退行性疾病的治疗现状以及诱导多能干细胞作为新的细胞来源治疗神经退行性疾病的可能性。方法:应用计算机检索1995/2010PubMed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)及万方数据库(http://www.wanfangdata.com.cn),英文检索词为"induced pluripotent stem cell,PD,ALS,SMA,degenerative disease",中文检索词为"干细胞,帕金森病"。初检得到文献374篇,根据纳入标准选择29篇文章进行综述。结果与结论:疾病特异诱导多潜能干细胞可保持疾病特异的基因型,有利于疾病分子机制的进一步阐明,且其拥有与胚胎干细胞类似的多向分化能力;在体外动物模型中可分化为多巴胺能神经元,缓解帕金森病的临床症状,在神经退行性疾病的临床治疗方面具有广泛的应用前景。
- 罗虎刘渔凯李泽桂
- 关键词：诱导多能干细胞帕金森病脊髓性肌萎缩神经退行性疾病
- 诱导多潜能干细胞在再生医学中的应用被引量：2
- 2011年
- 背景:传统的器官或者细胞移植存在严重的供体来源不足和免疫排斥问题以及伦理学障碍。诱导多潜能干细胞有着近乎胚胎干细胞的自我更新能力和分化潜能,而且还拥有与患者一致的遗传物质,避免了免疫排斥反应,其应用前景十分广阔。目的:综述诱导多潜能干细胞在再生医学领域应用研究的现状。方法:应用计算机检索PubMed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)相关文章,检索时间为1997/2010,检索词为"induced pluripotent stem cell,diabetes,Parkinson’s disease,cardiovascular",并限定文章语言种类为English。初检得到文献322篇,最终入选30篇文章进行综述。结果与结论:疾病特异的诱导多潜能干细胞来源于患者本身,拥有与患者一致的遗传物质,既降低了移植后的免疫排斥,也避免了伦理学的问题。因此个体特异的诱导多潜能干细胞在再生医学领域有潜在的应用前景。
- 刘渔凯罗虎李泽桂
- 关键词：诱导多功能干细胞糖尿病帕金森病心肌梗死
- 体细胞核移植与iPS细胞研究的对比分析
- 2010年
- 罗虎刘渔凯李泽桂
- 关键词：诱导多能干细胞IPSC
