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高胆固醇血症促进淀粉样蛋白在铝中毒小鼠脑内沉积: 2007年; 目的:观察高胆固醇血症对铝中毒致小鼠神经元损伤的促进作用。方法:小鼠给予铝400mg(/kg.d)连续灌胃10周,实验第3周起改饲高胆固醇饮食至第10周末。结果:铝中毒组和铝中毒联合高胆固醇饮食组小鼠空间识别能力明显减退(P<0.05),海马CA1、CA2区神经元明显损伤。与单纯铝中毒组相比,铝中毒联合高胆固醇饮食组血清总胆固醇明显升高(P<0.05),小鼠空间识别能力下降程度和海马神经元损伤更明显,刚果红染色显示海马神经元损伤区出现淀粉样蛋白沉淀。结论:高胆固醇血症能加重铝中毒导致的神经元损伤,其机制可能跟促进淀粉样蛋白沉积有关。; 李恒华孙峰刘颖菊高丽佳; 关键词：高胆固醇血症淀粉样蛋白铝

羟基积雪草甙对慢性铝中毒痴呆小鼠的治疗作用被引量：11: 2006年; 目的研究羟基积雪草甙(madecassoside,MC)对慢性铝中毒痴呆小鼠的保护作用。方法葡萄糖酸铝按铝400 mg.kg-1.d-1灌胃90 d建立慢性铝中毒痴呆小鼠模型。通过HE染色、Morris水迷宫试验和生化实验,观察MC三种剂量(30、60和120 mg.kg-1.d-1)同步给药90d对小鼠海马神经元损伤、空间学习记忆能力和脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)活性的影响。结果与模型组比较,30和60 mg.kg-1.d-1MC明显减轻铝过负荷所致的海马神经元损伤,明显缩短小鼠寻找平台潜伏期(s)(35.9±10.9 vs 16.5±8.4和19.6±10.5)(P<0.05);同时三种剂量MC均明显降低小鼠脑组织中MAO-B活性(U.h-1.mg-1prot)(18.9±1.8 vs 14.6±1.7,13.7±2.3和13.6±1.4)(P<0.05)。结论MC对慢性铝中毒小鼠海马神经元有保护作用,改善痴呆小鼠学习记忆能力。; 孙峰刘颖菊肖小华高丽佳; 关键词：铝痴呆单胺氧化酶B

胆固醇与阿尔茨海默病被引量：1: 2006年; 孙峰刘颖菊; 关键词：胆固醇阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白前体

1.羟基积雪草苷对慢性铝中毒致痴呆小鼠的保护作用;2.高胆固醇血症对慢性铝中毒致神经元损伤的促进作用: 目的：羟基积雪草苷(madecassoside，MC)是中药积雪草提取物中的有效成分，本研究拟探讨其对慢性铝中毒所致小鼠神经元损伤的保护作用及其相关机制，为MC用于AD的治疗提供理论依据。方法：小鼠随机分为模...; 孙峰; 关键词：羟基积雪草苷铝中毒神经元损伤痴呆; 文献传递

羟基积雪草苷干预神经元退变的机制研究被引量：11: 2008年; 目的探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制。方法按葡萄糖酸铝(400mgAl3+/kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型。通过跳台和Morris水迷宫实验、生化实验、HE染色和免疫组化染色技术,观察MC大小剂量(每天30、60mg/kg)同步给药90d对小鼠学习记忆能力、脑丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、海马神经元病理形态学、海马Caspase-3和COX-2蛋白表达的影响。结果与模型组相比,30和60mg/kg剂量MC可明显延长铝中毒小鼠跳台潜伏期(31.40±22.04vs124.10±74.38和138.80±90.85)(P<0.05),减少跳台错误次数(3.00±1.15vs1.60±0.69和1.40±0.84)(P<0.05),缩短第5天寻找平台潜伏期(36.2±11.2vs18.5±7.3和19.4±9.9)(P<0.05)的时间;明显减少脑内MDA含量(nmol/mgprot)(3.73±0.38vs2.50±0.42和2.59±0.47)(P<0.05),提高脑内SOD酶活性(U/mgprot)(362.8±37.6vs445.7±23.9和425.5±38.8);大小剂量的MC均能明显减轻铝中毒小鼠海马神经元损伤,下调海马神经元Caspase-3(0.255±0.079vs0.090±0.026和0.132±0.049)(P<0.05)和COX-2(0.099±0.006vs0.038±0.004和0.045±0.008)(P<0.05)蛋白表达。结论MC可通过提高抗氧化应激、阻遏神经元凋亡和抗炎作用,减轻海马神经元损伤。; 白洁如刘颖菊宋昀孙峰高丽佳; 关键词：羟基积雪草苷神经元凋亡炎症反应 CASPASE-3 COX-2

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孙峰

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