崔丹
- 作品数：10 被引量：31H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- KPNA2基因沉默对人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404增殖和侵袭能力的影响
- 2016年
- 目的观察核转运蛋白基因α2(Karyopherinα-2,KPNA2)基因沉默对人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404增殖以及侵袭能力的影响。方法将KPNA2 siRNA干扰质粒用LipofectaminTM 2000方法瞬时转染人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404,转染后48 h应用蛋白质印迹法检测转染细胞中KPNA2蛋白表达。采用MTT法检测基因沉默细胞增殖能力,采用Transwell法检测基因沉默细胞侵袭能力。结果 SMMC7721细胞株对照组mRNA为1.02±0.13,高于siRNA转染组的0.37±0.07(t=10.78,P<0.01);肝癌Bel7404细胞株对照组mRNA为1.05±0.17,高于siRNA转染组的0.36±0.06(t=9.38,P<0.01)。肝癌SMMC7721细胞株对照组蛋白定量值为0.96±0.10,高于转染组的0.42±0.05(t=11.83,P<0.01);肝癌Bel7404细胞株对照组蛋白定量值为0.93±0.09,高于转染组的0.48±0.06(t=10.19,P<0.01)。SMMC7721和Bel7404细胞株在24、48和72 h时对照组增殖能力高于转染组,且差异有统计学意义(P<0.05)。SMMC7721细胞株对照组侵袭能力值为126.20±21.61,高于siRNA转染组的51.13±10.2(t=7.68,P<0.01);肝癌Bel7404细胞株对照组侵袭能力值为125.124±8.04,高于siRNA转染组的55.20±18.54(t=8.48,P<0.01)。结论KPNA2基因沉默可以调节人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404的增殖能力和侵袭能力。
- 王涛马思聪戚星星汤晓寅崔丹王智池嘉昌李萍翟博
- 关键词：肝癌细胞株SMMC7721增殖能力
- DKK蛋白家族在原发性肝癌中的作用
- 2012年
- 肝脏肿瘤是男性中排名第五位的恶性肿瘤,而其死亡率却位居第二位;相反在女性所患肿瘤中肝癌的恶性程度及其致死率分别排在第七和第八位。原发性肝癌是肝脏肿瘤中最常见的一种恶性肿瘤,其发病率随着年龄的增长有所增高,近年来呈现出年轻化趋势,因而对原发性肝癌的相关研究也不断地深化。近年来一些研究发现DKK蛋白家族的异常表达与原发性肝癌的发生有一定的关系，其作用机制可能与Wnt／beta-catenin信号传导通路的表达有关。本文针对DKK蛋白家族相关特性及其在Wnt／beta-catenin信号传导通路中的作用做一阐述，以便进一步研究其与原发性肝癌的关系。一。
- 崔丹张建军
- 关键词：原发性肝癌BETA-CATENIN家族蛋白信号传导通路肝脏肿瘤
- 局部消融治疗术后单发复发肝细胞癌长期生存研究被引量：2
- 2020年
- 目的评估局部消融治疗术后单发复发肝细胞癌(rHCC)病人的远期生存及预后因素。方法回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院2010年10月至2018年12月行局部消融治疗的73例单发rHCC病人的临床资料,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线、COX等比例风险模型进行生存预后因素分析。结果病人消融术后平均生存时间为62.3个月,1、3、5年的累积存活率分别为97.1%、67.5%、49.3%,多因素分析显示消融前甲胎蛋白水平、肿瘤位置是影响病人生存的独立因素。结论局部消融治疗术后单发rHCC疗效确切,具有良好的远期生存期,消融术前甲胎蛋白>20μg/L及肿瘤位于高危部位是导致病人生存时间缩短的独立危险因素。
- 史瑶平池嘉昌施东华王涛崔丹王智翟博
- 关键词：复发性肝癌消融预后因素
- 超声引导下经皮微波消融治疗肝尾状叶原发性大肝癌(附13例报道)被引量：5
- 2020年
- 目的评估微波消融治疗肝尾状叶大肿瘤的安全性、有效性。方法总结2011年12月至2018年9月上海市仁济医院13例尾状叶原发性大肝癌患者微波消融治疗的临床资料,探讨微波消融治疗尾状叶大肝癌的完全消融率、并发症以及患者预后情况。结果13例患者均成功消融。初次完全消融率10例,总消融12例;1、2,3年总体生存分别为11例、10例和6例;2例发生消融相关性梗阻性黄疸,经治疗后恢复正常,未见相关手术死亡。结论对于高危部位的尾状叶肝脏大肿瘤,微波消融治疗安全、有效、可行,可作为不可切除患者有潜力的候选或替代。
- 崔丹丁敏李伟建池嘉昌李萍翟博
- 关键词：肝细胞癌尾状叶微波消融
- Dkk3在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的探讨dkk3在肝细胞肝癌中的表达及临床意义。方法 40例肝癌及其癌旁组织,10例正常肝组织采用Real time PCR检测DKK3mNA水平表达情况和228例肝癌组织及癌旁组织石蜡切片采用免疫组织化学方法对DKK3蛋白水平表达情况进行检测;并对228例肝癌患者预后生存率进行分析。结果 DKK3mRNA水平中在肝癌组织中低表达,在正常组织中高表达(P<0.05),DKK3蛋白水平在肝癌组织中低表达(P<0.05),DKK3蛋白高表达肝癌患者预后生存时间长于低表达(P<0.05),差异有统计学意义。结论 DKK3在肝细胞肝癌组织中低表达,说明DKK3是一种抑癌基因,并且预后结果分析提示DKK3有可能在抑制肿瘤增长,分化,转移中发挥作用。
- 崔丹翟博张明张建军
- 关键词：肝细胞肝癌
- “针”功夫,为“磨友”解忧
- 2023年
- 生活实例2006年,张女士在体检中被查出右肺有一个磨玻璃结节。由于之前因肾癌开过一刀,张女士不愿意做手术。在医生的建议下,她决定先进行随访,等结节有变化了,再做手术。谁知这一随访就是14年。2020年,结节开始变大、变实,直径由几毫米增大到2厘米。2022年8月,张女士接受了微波消融术,消除了“心头大患”。40岁的王女士肺内有5个磨玻璃结节。其中,右上肺后段的一个磨玻璃结节较为严重,考虑为微浸润腺癌;其余4个磨玻璃结节分布于左上肺,考虑为浸润前病变一一原位腺癌或增生。对于浸润前病变,目前一般不主张手术治疗,且王女士的4个结节位置比较分散,若都要切除的话,肺功能损失较多。然而,王女士内心焦虑,强烈要求手术治疗。为减少手术带来的肺功能损失,胸外科与肿瘤介入科“联手”——先通过微波消融左上肺4个结节,再手术切除右上肺后段,仅用3小时就解决了5个“定时炸弹”,患者于术后3天顺利出院。
- 崔丹池嘉昌谢思洁
- 关键词：胸外科微波消融术右肺
- 经皮B超引导下微波消融术治疗肝脏巨大血管瘤的可行性、安全性及疗效分析被引量：11
- 2017年
- 目的评估微波消融治疗肝脏巨大血管瘤(直径≥10 cm)的可行性、安全性和有效性。方法 2013年12月到2016年6月间,12例肝脏巨大血管瘤(≥10 cm)患者共13个肿瘤接受超声引导下经皮穿刺微波消融治疗。观察治疗相关并发症。所有患者均在术后1个月通过磁共振或增强计算机成像(CT)随访,评估消融治疗效果。结果 12例患者中男性4例,女性8例,平均年龄(41±10)岁。除1例同时存在2枚直径≥10 cm的肝血管瘤,其他患者均只有1枚直径≥10cm。肿瘤最大直径平均(11.7±1.6)cm。13枚巨大血管瘤初始共接受17次微波消融治疗(4例采取有计划2次消融),单枚血管瘤的消融平均时间(39.0±14.4)min。术后2例患者出现急性非少尿型肾功能不全,无腹腔内出血、肝功能衰竭等并发症发生。平均随访时间20.7个月,9例患者10个巨大血管瘤完全坏死,体积显著缩小,一次性完全消融10/13枚。1例术后残留者因生长速度较快,于术后第5个月实施二次微波消融,复查完全坏死,故总体完全消融11/13枚。另外2例因残留体积较小而定期复查,未予任何有创治疗。结论影像引导下微波消融肝脏巨大血管瘤安全、可行,且操作简单、快捷、恢复迅速、损伤轻微,无远期并发症,因而有潜力成为肝脏巨大血管瘤的一线治疗方式。
- 戚星星汤晓寅王智王涛崔丹翟博
- 关键词：肝血管瘤微波消融
- 肝细胞来源的肝前体样细胞对巨噬细胞的调控作用研究
- 2021年
- 目的探究人类肝细胞来源的肝前体样细胞(HepLPC)对巨噬细胞亚群M1及M2的影响。方法采用肝细胞扩增培养体系(TEM)将原代肝细胞体外扩增转分化为HepLPC,培养过程收集HepLPC条件培养上清,离心后冻存备用。巨噬细胞为C57小鼠骨髓来源(BMDM),通过红细胞裂解处理后,加入小鼠GM-CSF 40 ng/mL培养,刺激诱导7 d,贴壁所得为实验所需巨噬细胞。处于静息状态的巨噬细胞,通过LPS 100 ng/mL刺激产生炎性状态的M1型巨噬细胞以及IL-440 ng/mL刺激产生具有抗炎及具有组织修复功能的M2型巨噬细胞。在定向诱导巨噬细胞极化的基础上,将HepLPC条件培养上清与不同极化状态的巨噬细胞共同培养,收集不同时间点的培养上清,细胞RNA和细胞蛋白,通过流式细胞术、定量PCR、ELISA等方法综合评价HepLPC条件培养上清对巨噬细胞不同亚群的影响。结果小鼠GM-CSF刺激诱导BMDM贴壁,得到M0型巨噬细胞。F4/80+(巨噬细胞总标记)表达占比92.8%。流式细胞检测结果显示F4/80+,CD11c+表达占比88.1%;F4/80+,CD206+表达占比97.0%。LPS刺激6 h,M1相关炎性基因表达上调:IL6表达上调(823.200±174.500)倍,IL1β表达上调(8.389±0.029)倍,iNOS表达上调(24.650±1.196)倍;IL-4刺激6h,M2相关基因表达上升:CD206表达上调(114.000±3.579)倍,IL10表达上调(2.634±0.028)倍,ARG1表达上调(53.260±8.083)倍;M1型、M2型巨噬细胞诱导成功。在此基础上,HepLPCs-CM共培养后,M1型巨噬细胞极化相关基因的表达下调:IL6表达为(346.300±20.810),IL1β表达为(11.290±0.10),iNOS表达为(169.800±9.711);相关炎性因子下降:IL6分泌为(138.700±32.130)pg/(mL×10^(5) cell),IL1β分泌为(0.710±0.019)pg/(mL×10^(5) cell),iNOS分泌为(0.095±0.001)pg/(mL×10^(5) cell)。M2型巨噬细胞极化相关基因表达上调:CD206表达为(40.88±0.1768),IL10表达为(22.2±0.1414),ARG1表达为(32.25±0.2121);IL10分泌增加,为(108.052±0.472)pg/(mL×10^(5) cell)。结论HepLPC条件培养�
- 彭媛周徐景宏舒朱雪晶史瑶平王涛崔丹施东华丁敏鄢和新翟博
- 关键词：M2型巨噬细胞极化
- MicroRNA-218下调肝细胞癌中的E2F2基因表达抑制细胞增殖的研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨MicroRNA-218(miRNA-218)下调肝细胞癌中的E2F2基因表达,从而抑制细胞增殖的机制。方法从细胞库中取得人类肝癌细胞株HepG2、Huh7、MHCC-97H、BEL-7402和正常肝细胞株L02。随后进行细胞培养和转移、反转录多聚酶链反应、免疫印迹分析、细胞增殖和集落形成试验、细胞周期分析和相应的统计学处理。结果 miR-218表达水平在癌细胞中下调。MTT生长曲线表明,当miR-218过度表达时(Huh7中的miR-218 P=0.001;在MHCC-97中的miR-218 P=0.013)细胞增殖能力明显降低。双荧光素酶实验证实,转染了miRNA-218模拟物的细胞的荧光素酶活性显著降低(P<0.01),荧光酶报告基因含有E2F2野生型的第3′非翻译区。这些结果表明E2F2是miR-218的直接作用对象。与阴性对照组相比,转染了miR-218模拟物的Huh7和MHCC-97细胞株中的E2F2的相对mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论 miR-218通过直接作用于E2F2基因的第3′非翻译区调节E2F2的表达,从而抑制HCC细胞增殖。
- 王涛马思聪戚星星汤晓寅崔丹王智池嘉昌李萍翟博
- 关键词：肝细胞癌细胞增殖
