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中国山西人群中叶酸代谢基因MTRR和MTHFR与复杂先天畸形关联研究被引量：11: 2014年; 目的探讨叶酸代谢基因蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR)和5,10甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性是否与复杂先天畸形相关,进一步研究其是否与三胚层发育来源的复杂先天畸形相关。方法选取中国山西省250例出生缺陷病例(包括先心病、神经管畸形和颅面畸形等复杂先天畸形)为研究对象,选择MTRR单核苷酸多态性位点rs1801394和MTHFR单核苷酸多态性位点rs1801133,利用SNaPshot方法进行基因分型,并与420例正常对照人群进行比较。结果 rs1801394和rs1801133分别与多个先天出生缺陷有关。在隐性模型下,rs1801394 GG基因型和rs1801133 CC基因型的个体发生先天缺陷的概率低,为出生缺陷的保护性因素。rs1801133隐性纯合作为保护性因素与外胚层和内胚层器官来源复杂先天畸形相关,rs1801394隐性纯合作为保护性因素与外胚层、中胚层和内胚层器官来源的复杂先天畸形相关。结论中国山西人群中叶酸代谢基因MTRR和MTHFR与复杂先天畸形相关,并与胚层发育相关。; 张勤白宝玲刘晓真苗春越李会莉; 关键词：蛋氨酸合成酶还原酶单核苷酸多态性

STIL基因表达上调引起HEK293T细胞周期紊乱被引量：1: 2015年; 目的讨论stil基因表达上调对HEK293T细胞周期的影响。方法构建过表达STIL质粒,转染HEK293T细胞,PI/RNase双染色后流式细胞仪检测细胞周期变化。结果空白对照组与转染对照组相比,stil基因表达上调导致HEK293T细胞各个周期细胞比例无显著差异(P>0.05);实验组与转染对照组相比,在过表达24h、48h、72h后,G1期细胞比例显著下降,S期细胞比例明显增加(P<0.05)。结论 stil基因表达上调影响了HEK293T细胞周期的正常进程,导致细胞周期紊乱。; 卜兆丽张勤赵虹程海琴李会莉白宝玲谢军; 关键词：细胞周期

营养素叶酸代谢紊乱对胚胎神经管发育异常的表观遗传学机制研究: 吴建新张霆牛勃王理常会波刘卓张勤王芳邹继珍王建华; 研究目的：营养状况是决定胚胎早期发育编程顺利与否的关键因素。该项目立足于叶酸代谢紊乱对神经管发育异常的影响，以重大出生缺陷神经管畸形（NTDs）为重点，从表观遗传学角度开展了生命早期营养素叶酸对胚胎早期发育影响的系列研究...; 关键词：

腺病毒六邻体蛋白部分基因的构建表达及表达产物抗原性研究被引量：2: 2002年; 张勤张霆辛若雷包怡华吴建新; 关键词：基因表达免疫原性间接免疫荧光法免疫印迹法腺病毒

质谱检测叶酸缺乏人胚肾细胞中低组蛋白H3赖氨酸79甲基化修饰被引量：3: 2014年; 目的:探讨叶酸(Folic acid,FA)缺乏在培养的人胚肾细胞(HEK-293)中对细胞组蛋白修饰水平的影响。方法:人胚肾细胞分两组培养,一组正常培养,一组无叶酸培养。细胞提取组蛋白后通过高效液相色谱一线性离子阱/静电场轨道阱高分辨质谱(HPLC-LTQ/Orbitrap Ms)检测组蛋白的修饰以比较叶酸缺乏对人胚肾细胞组蛋白修饰的影响。结果:用高分辨质谱方法成功检测到人胚肾细胞的五个组蛋白变体H1,H3,H4,H2a和H2b上的33个组蛋白修饰位点,其中23个修饰位点为uniprot数据库上已经报道的组蛋白修饰位点,而其余10个为未报道修饰位点。通过质谱比较正常和叶酸缺乏组人胚肾细胞修饰谱发现H3K79me1和H3K79me2在叶酸缺乏培养组中检出率较低。进一步用蛋白免疫印迹的方法也证明了在叶酸缺乏的人胚肾细胞中H3K79me1水平低于正常培养组。结论:细胞中叶酸缺乏影响组蛋白甲基化包括H3K79me2和H3K79me1修饰水平,提示细胞外营养因素叶酸水平可影响组蛋白修饰水平从而参与疾病如神经管畸形(Neural tube defect,NTD)的发生。; 张勤薛鹏白宝玲李会莉杨福全; 关键词：甲基化修饰质谱叶酸缺乏人胚肾细胞

同型半胱氨酸硫代内酯诱导鸡胚神经管畸形发生被引量：2: 2018年; 目的探索不同HTL处理方法和剂量对鸡胚神经管发育的影响,构建鸡胚神经管畸形的最佳动物模型。方法采用白来航鸡种蛋于孵化28h分别采用胚胎滴注,胚盘注射,神经沟注射三种方法给予不同浓度的HTL处理,于E5收集胚胎,观察胚胎表型并记录分析,并进一步对有意义的剂量组及发育时期扩大样本量。结果胚胎滴注组畸形发生率较低,胚盘注射组虽然畸形率有所升高,但胚胎存活率低,神经沟注射组胚胎E5的神经管畸形总发生率达到了41.5%。且在0.5m M HTL神经沟注射时胚胎的畸形率最高。结论 0.5m M HTL神经沟注射可诱导鸡胚神经管畸形的发生。; 李丹万春蕾白宝玲曹海燕刘长云张勤; 关键词：神经管畸形胚胎发育鸡胚

婴幼儿早期发育的机理及营养干预新技术的建立和推广应用: 吴建新李辉戴耀华王理刘卓宗心南张勤王芳王建华张霆张淑一邹继珍张亚钦贾妮于; 中国5岁以下儿童死亡原因中由于营养不良造成死亡率占30％，营养改善是“健康中国”战略的重要内容。项目组立足中国国情就婴幼儿发育存在的问题，经十六年潜心研究，取得了创新成果如下：创新点一：率先通过实验研究发现叶酸代谢紊...; 关键词：; 关键词：母乳喂养

糖尿病诱发神经管畸形的组蛋白乙酰化修饰谱: 2020年; 目的探讨母亲DM诱发胎儿神经管畸形(NTDs)的组蛋白乙酰化修饰机制。方法构建高糖处理小鼠神经干细胞(NE-4C)模型、T1DM雌鼠诱发NTDs胎鼠模型及人类母亲高血糖相关NTDs胚胎脑组织,建立葡萄糖浓度5、25 mmol/L的NE-4C细胞模型组;雌鼠分为正常对照(NC)组(n=40)和STZ构建的TIDM组(n=80);人类样本分为对照(Con)组和NTDs组。Western blot联合Orbitrap QE-HF质谱仪定性分析组蛋白乙酰化修饰谱,定量检测组蛋白特定位点乙酰化修饰水平。结果25 mmol/L组相比5 mmol/L组,TIDM组相比NC组,NTDs相比Con组,组蛋白赖氨酸位点整体乙酰化修饰位点均增加,其中组蛋白H4K5/K8/K12/K16ac修饰在体外体内模型均保守性修饰,且25 mmol/L组H4K5/K8/K12/K16ac修饰水平是5 mmol/L组的2.2倍(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化修饰异常增加可能参与调控母亲DM诱发NTDs。; 白宝玲万春蕾李丹周珍珍张勤; 关键词：神经管畸形

CREB结合蛋白调控组蛋白H4乙酰化修饰参与糖尿病雌鼠诱导胎鼠神经管畸形发生机制的研究被引量：1: 2020年; 目的探讨CREB结合蛋白(Cbp)调控组蛋白H4赖氨酸位点乙酰化修饰参与DM雌鼠诱发胎鼠神经管缺陷(NTDs)的发生机制。方法体外构建高糖处理小鼠神经干细胞(NE-4C)模型及T1DM雌鼠诱发NTDs模型。建立葡萄糖浓度为5 mmol/L的正常对照组(Con组)和25 mmol/L高糖组(HG组)处理NE-4C细胞,HG组分别以DMSO(HG+DMSO组)、1μmol/L的Cbp/P300抑制剂(C646)(HG+C646+1组)、5μmol/L的C646(HG+C646+5组)、5μmol/L的P300/PCAF抑制剂藤黄酚(HG+Gar+5组)、25μmol/L的藤黄酚(HG+Gar+25组)处理。将NE-4C细胞分为转染对照siRNA组(Con-si组)、转染第1个Cbp的siRNA质粒(si-Cbp-1组)、转染第2个Cbp的siRNA质粒(si-Cbp-2组)、共转染第1及第2个Cbp的siRNA质粒(si-Cbp-1+2组)。雌鼠分为正常对照(NC)组(n=38)和STZ构建的TIDM组(n=54)。采用Western blot、RT-PCR、免疫荧光染色检检测。结果 HG组Cbp的mRNA表达和NE-4C细胞增殖能力较Con组升高(P<0.05或P<0.01)。HG+C646+5组组蛋白H4K5/8/12/16ac蛋白水平低于HG+DMSO、HG+C646+1组(P<0.05或P<0.01)。在4 h时,HG+C646+5组NE-4C细胞增殖能力低于HG组(P<0.05)。与Con-si组比较,si-Cbp-1、si-Cbp-2、si-Cbp-1+2组H4K5/8/12/16ac蛋白、Cbp mRNA水平降低(P<0.05)。与NC组比较,T1DM组Cbp的mRNA、组蛋白H4K5/8/12/16ac修饰水平升高(P<0.01)。结论高糖导致Cbp调控组蛋白H4乙酰化修饰异常和NE-4C细胞增殖可能是诱发NTDs的机制之一,Cbp抑制剂可改善组蛋白H4乙酰化水平和NE-4C细胞增殖。; 白宝玲万春蕾李丹周珍珍张勤; 关键词：神经管畸形糖尿病

高蛋氨酸饮食诱导大鼠H型高血压: 2023年; 目的:观察高蛋氨酸饮食对大鼠血压和血同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、高蛋氨酸饮食组和高蛋氨酸饮食后叶酸回补组。对照组大鼠予普通饲料喂养16周,高蛋氨酸饮食组大鼠予蛋氨酸饲料(蛋氨酸为7.7 g/kg)喂养16周,高蛋氨酸饮食后叶酸回补组予蛋氨酸饲料喂养16周后,继续给予蛋氨酸叶酸饲料(蛋氨酸为7.7 g/kg,叶酸为100 mg/kg)喂养4周。每周记录各组大鼠的收缩压(SBP)。喂养结束后处死大鼠,检测血浆Hcy浓度。结果:实验结束时,对照组、高蛋氨酸饮食组和高蛋氨酸饮食后叶酸回补组的Hcy测值分别为4.03、6.16和4.91μmol/L,3组间比较差异有统计学意义(P=0.004)。喂养16周后,高蛋氨酸饮食组(149.8 mmHg)及高蛋氨酸饮食后叶酸回补组(150.0 mmHg)的SBP水平均高于对照组(120.0 mmHg)。叶酸喂养4周后高蛋氨酸饮食后叶酸回补组大鼠的血压降为115.5 mmHg,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高蛋氨酸饮食可诱导大鼠发生H型高血压,叶酸可能有一定的治疗作用。; 刘凌云肖宗慧白宝玲张勤; 关键词：蛋氨酸同型半胱氨酸叶酸 H型高血压

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张勤

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