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张萍

作品数:6 被引量:9H指数:3
供职机构:江苏大学附属医院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 6篇一氧化碳
  • 6篇源性
  • 6篇脓毒
  • 6篇脓毒症
  • 6篇外源性
  • 6篇外源性一氧化...
  • 6篇外源性一氧化...
  • 3篇活化
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇通路
  • 2篇凝血
  • 1篇信号通路活化
  • 1篇血液
  • 1篇血液凝固
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇凝血致活酶
  • 1篇脓毒症小鼠

机构

  • 5篇江苏大学附属...
  • 1篇江苏大学

作者

  • 6篇张萍
  • 6篇孙炳伟
  • 6篇邹向前
  • 6篇石庚生
  • 3篇孙艳
  • 2篇陈曦

传媒

  • 2篇中华烧伤杂志
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇江苏大学学报...
  • 1篇2010年第...

年份

  • 5篇2010
  • 1篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症时组织因子表达的抑制作用
目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对脓毒症时组织因子表达的抑制作用。 方法:HUVEC经LPS刺激后,用CORM-2(10、50、100 M)干预,检测组织因子活性,同时检测HUVEC的TF蛋白表达...
孙炳伟石庚生张萍邹向前陈曦
关键词:一氧化碳脓毒症凝血
文献传递
外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用被引量:4
2010年
目的:研究外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)干预对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用。方法:18只雄性昆明种小鼠随机分为假手术组、CLP模型组和CORM-2干预组。制作标准盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型,用CORM-2进行干预,观察干预前后小鼠肺脏炎症反应的变化情况。分别于CLP术后6h,12h,24h收集血浆、取肺组织,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)炎症因子的表达;检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,观察中性粒细胞的聚集程度;测定肺组织湿干重比(W/D);苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学法观察细胞间黏附分子(ICAM-1)、肺表面活性蛋白-A(SP-A)的表达。结果:与假手术组比较,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,MPO活性明显增强;炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-6的表达水平升高(P<0.05);与CLP模型组比较,CORM-2干预组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,以上炎症因子的表达明显受到抑制(P<0.05)。结论:CDRM-2可显著抑制脓毒症机体炎症细胞因子和ICAM-1、SP-A的表达,降低MPO活性,减少中性粒细胞的聚集,减轻组织炎症反应,对脓毒症小鼠肺部炎症反应有显著的抑制作用。
张萍邹向前石庚生孙炳伟
关键词:脓毒症一氧化碳炎症反应
外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子通路活化的抑制作用被引量:4
2010年
目的 了解外源性一氧化碳释放分子2(CORM2)对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号通路活化的抑制作用.方法 将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS(10 μg/mL LPS,浓度下同)组、LPS+无活性CORM-2组、LPS+小剂量CORM-2(50 μmol/LCORM-2)组、LPS+大剂量CORM-2(100μmol/L CORM-2)组,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的水平及蛋白质印迹法检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平.另将35只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎和穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORM-2(8.0 mg/Kg)组和CLP+CORM-2(8.0 mg/kg)组.CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后24 h按上述方法检测小鼠血浆TNF-α、IL-1β的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平.对数据行t检验.结果 与正常对照组[(1.9±0.3)pg/mL]比较,LPS组细胞的TNF-α水平明显升高[(8.2±2.7)pg/mL,t=2.844,P〈0.01],磷酸化JAK1、JAK3蛋白水平也升高;2种剂量LPS+CORM-2组细胞的TNF-α,水平分别为(5.7±1.4)、(3.2±0.9)pg/mL,较LPS组明显下降(t值分别为2.104、2.363,P值均小于0.05),JAK1、JAK3分子的磷酸化水平呈浓度依赖性下降.与正常对照组比较,CLP组血浆TNF-α、IL-1β水平明显升高(t值分别为2.916、2.796,P值均小于0.01),小鼠肝组织JAK1、JAK3分子的磷酸化水平亦明显升高.CLP+CORM-2组TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低(t值分别为2.115、2.398,P值均小于0.05),肝组织JAK1、JAK3蛋白的磷酸化得到有效抑制.结论 CORM-2能明显抑制JAK分子磷酸化,继而抑制JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达,有效防止严重感染时炎症反应的级联反应.
孙炳伟张萍邹向前石庚生孙艳
关键词:脓毒症细胞因子类信号通路
外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症时JAK/STAT信号通路活化的抑制作用
目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对脓毒症时JAK/STAT通路活化的的抑制作用。 方法:RAW264.7细胞经LPS刺激后,用CORM-2(50、100 M)干预,检测JAK1、JAK3分子磷酸化...
孙炳伟邹向前张萍石庚生孙艳
关键词:一氧化碳脓毒症JAK/STAT磷酸化
文献传递
外源性一氧化碳释放分子2抑制脓毒症时组织因子的表达被引量:3
2009年
目的了解外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对脓毒症时组织因子(TF)表达的抑制作用。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为正常对照组、LPS组(用10μg/mL LPS孵育,浓度下同)、LPS+二甲亚砜组及LPS+10μmol/L CORM-2组、LPS+50μmol/LCORM-2组、LPS+100μmol/LCORM-2组,培养4h后检测HUVEC的TF活性、TF蛋白表达和核因子κB的活性。将45只雄性C57 BL/6小鼠随机分成健康对照组5只、盲肠结扎和穿孔术(CLP)组20只和CLP+CORM-2组20只。CLP+CORM-2组除伤后注射8.0mg/kg CORM-2外,其他处理与CLP组相同。于术后2、6、12、24h(每时相点5只小鼠)检测血浆TF、TF途径抑制物(TFPI)水平,同时检测健康对照组相应指标。结果与正常对照组比较,LPS组HUVEC的TF活性明显升高(P〈0.05),TF蛋白表达增加,核因子κB活性增强;LPS联合3种不同浓度CORM-2处理组的TF活性呈浓度依赖性下降,核因子κB活性、TF蛋白表达减弱。CLP组小鼠血浆TF水平从术后6h[(80.0±11.9)pg/mL]开始上升,明显高于健康对照组[(58.4±6.9)pg/mL,P〈0.05];术后24h开始下降,但仍高于健康对照组。CLP组血浆TFPI水平未见明显变化。与健康对照组[(12.4±2.8)ng/mL]比较,CLP+CORM-2组小鼠术后6、12h血浆TFPI水平[分别为(23.7±3.5)、(24.4±5.0)ng/mL]均明显升高(P〈0.05)。结论外源性CORM-2能明显抑制TF活性,减少TF蛋白表达,抑制核因子κB活性;同时明显减少脓毒症时血浆TF水平,提高TFPI水平,有效防止凝血系统活化,维持促凝、抗凝系统的平衡。
孙炳伟石庚生张萍邹向前陈曦
关键词:一氧化碳脓毒症凝血致活酶血液凝固
外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子通路活化的抑制作用
目的 了解外源性一氧化碳释放分子2(CORM2)对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号通路活化的抑制作用. 方法 将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS(10 μg/mL LPS,浓...
孙炳伟张萍邹向前石庚生孙艳
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