徐百鸿
- 作品数：8 被引量：31H指数：4
- 供职机构：濮阳市中医院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省自然科学基金浙江省中医药科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三七总皂甙抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化作用及其机制的研究
- 目的探讨三七总皂甙(PNS)抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法:通过反复感染柯萨奇病毒建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型,采用HE和VG染色观察心肌病变和纤维增生情况,采用病理检验方法对心肌胶原容积...
- 程志清徐百鸿刘旺王娟窦丽萍
- 关键词：三七总皂甙心肌纤维化转化生长因子
- 文献传递
- TGFβ_1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨TGFβ1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用。方法:建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用RT-PCR技术检测CVB3-RNA;免疫组化技术检测TGFβ1、MMP9及TIMP1。结果:造模后MMP9明显增高,TIMP1有下降趋势但不明显,TGFβ1明显增高,应用RT-PCR在心肌中可检测出病毒,清心Ⅱ号干预后MMP9、TGFβ1减低,TIMP1有下降趋势,各治疗组病毒减少。结论:病毒、TGFβ1、MMP9及TIMP1在心肌纤维化形成中具有重要作用,清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。病毒性心肌炎慢性期的主要病理特征为心脏间质纤维化,临床病理表现为心脏顺应性下降,僵硬度增加,进而引起舒张功能障碍,可发展为DCM,同时也是顽固性心律失常、慢性心功能不全难以逆转、猝死的重要原因之一。由于病毒的持续存在,心肌不断损伤,最终导致心肌纤维化,但具体机制欠清,本实验从细胞因子角度阐述纤维化形成机理并进一步阐明清心Ⅱ号抗心肌纤维化的机制。
- 刘旺王保奇程志清徐百鸿王娟
- 关键词：心肌纤维化卡托普利
- 三七总皂甙抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化作用及其机制的研究被引量：6
- 2008年
- [目的]探讨三七总皂甙(PNS)抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化的作用及其可能的机制。[方法]通过反复感染柯萨奇病毒建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型,采用HE和VG染色观察心肌病变和纤维增生情况,采用病理检验方法对心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)进行检测,并采用免疫组化法及RT-PCR法检测心肌中TGF-β1蛋白及其mR-NA表达水平。[结果]病毒性心肌炎慢性期模型组小鼠心脏出现明显心肌纤维化,与正常组比较,CVF和PVCA均显著增加(P<0.01),模型组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平均较正常组明显升高,与正常组比较,差异有显著性意义(P<0.01);三七总皂甙治疗组可以减轻心肌病变程度,CVF和PVCA示三七总皂甙各治疗组心脏中胶原比模型组均明显减少,并且三七总皂甙治疗组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平较模型组下降。[结论]三七总皂甙能下调病毒性心肌炎慢性期TGF-β1的表达,抑制心肌胶原的增生,提示其抗病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化的作用可能部分通过抑制PDGF-BB过度表达有关。
- 程志清徐百鸿窦丽萍刘旺王娟
- 关键词：三七总皂甙心肌纤维化转化生长因子
- 清心Ⅱ号对病毒性心肌炎心肌纤维化内皮素1及转化生长因子β_1表达的干预作用被引量：3
- 2016年
- 目的研究清心Ⅱ号对病毒性心肌炎心肌纤维化内皮素1(ET-1)及转化生长因子β_1(TGF-β_1)表达的干预及抗病毒作用。方法 150只清洁级体重14~16 g健康雄性BALB/c小鼠,采用随机数字表法分出10只作为正常组;其余140只作为造模组,采用腹腔注射含不同浓度柯萨奇病毒B_3(CVB_3)半数组织培养感染剂量为10^(-5)的病毒液3次,每次每只2 mL,首次1:2000浓度CVB3病毒液,2周后腹腔接种1:1600浓度CVB_3病毒液,4周后腹腔注射1:800浓度CVB_3病毒液。60 d后模型构建成功,存活小鼠94只。随机选取90只,分为清心Ⅱ号高、中、低剂量组各20只,卡托普利组20只,模型组10只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高、中、低剂量灌胃。实验结束后颈椎脱臼法处死动物,采集心脏组织液氮速冻。分别应用免疫组化方法检测TGF-β_1含量,放免法检测各组血浆ET-1含量,RT-PCR技术检测CVB_3 RNA,VG染色观察各组纤维化形成情况,并检测胶原阳性面积占测量面积的百分比,即容积分数。结果 VG染色后正常组含少量胶原纤维,分布于血管周围;模型组心肌细胞排列紊乱,胶原纤维含量与正常组比较增生明显(P<0.05);TGF-β_1、ET-1、CVB_3 RNA模型组及各治疗组均高于正常组(P<0.05);治疗后各治疗组胶原纤维较模型组减少(P<0.05),清心Ⅱ号各治疗组随剂量增加胶原纤维逐渐减少;各治疗组TGF-β_1、ET-1、CVB_3 RNA与模型组比较均相应减低(P<0.05),清心Ⅱ号高剂量组TGF-β_1与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05);对减少ET-1,清心Ⅱ号高剂量组与卡托普利组疗效相当(P>0.05)。结论血浆ET-1与TGF-β_1在病毒性心肌炎心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。
- 刘旺王娟徐百鸿程志清
- 关键词：内皮素1病毒基因检测心肌纤维化
- ERK1/ET1在慢性心肌炎病毒持续感染与纤维化作用及清心Ⅱ号干预机制被引量：4
- 2017年
- 目的:ERK1/ET1在慢性心肌炎病毒持续感染与纤维化表达及清心Ⅱ号干预作用。方法:150只清洁级体重14~16 g健康雄性Balb/c小鼠,采用随机数字表法分出10只作为正常组,其余140只采用腹腔注射含不同浓度柯莎奇病毒B3半数组织培养感染剂量=10-5(coxsackie virus B3tissue culture infective dose50=10-5,CVB3 TCID50=10-5)的病毒液3次,每次每只2 m L,首次1:2000浓度CVB3病毒液,2周后腹腔接种1∶1600浓度CVB3病毒液,4周后腹腔注射1∶800浓度CVB3病毒液,60天后模型构建成功,存活小鼠94只。随机选取90只,分为清心II号高、中、低剂量组各20只,卡托普利组20只,模型组10只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心II号高中低剂量灌胃。实验结束,摘眼球取血后颈椎脱臼法处死动物,采集心脏组织液氮速冻。用放射免疫法测各组血浆内皮素1(endothelium 1,ET1)含量;RT-PCR病毒、P-ERK1基因检测;MASSON染色观察各组纤维化形成情况,并检测胶原阳性面积占测量的面积的百分比的即容积分数。结果:造模后ET1、ERK1、CVB3RNA模型组及各治疗组均高于正常组(P<0.05);MASSON染色后正常组含少量胶原纤维,分布于血管周围;模型组心肌细胞排列紊乱,胶原纤维与正常组比较增生明显(P<0.05);治疗后各治疗组ERK1、ET1、CVB3RNA与模型组比较相应均减低(P<0.05),P-ERK1各治疗组均接近正常组(P>0.05),各治疗组胶原纤维较模型组减少(P<0.05),清心Ⅱ号各治疗组随清心Ⅱ号剂量增加ERK1、ET1、CVB3RNA逐渐减少,高剂量组胶原含量接近于正常组(P>0.05),清心Ⅱ号高中低剂量组与卡托普利组疗效相当(P>0.05)。结论:在慢性病毒性心肌炎心肌细胞中CVB3RNA持续存在,ET1与ERK1在心肌病毒持续感染及心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,清心Ⅱ号可显著减少ET1、ERK1在心肌的表达,且具有清除柯莎奇病毒及显著抗心肌纤维化作用。
- 刘旺王娟徐百鸿程志清
- 关键词：ET1病毒基因检测MASSON染色
- 三七总皂苷对病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化及细胞因子PDGF-B表达的影响被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨三七总皂苷(PNS)抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法:通过反复感染柯萨奇病毒建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型;采用HE和VC染色观察心肌病变和纤维增生情况,采用病理检验方法对心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)进行检测,并采用免疫组化法及RT-PCR法检测心肌中PDGF-B蛋白及其mRNA表达水平。结果:病毒性心肌炎慢性期模型组小鼠心脏出现明显心肌纤维化,与正常组比较,心肌胶原容积分数CVF和心肌组织血管周围胶原面积PVCA均显著增加(P<0.01),模型组心肌中PDGF-B蛋白及其mRNA表达水平均较正常组明显升高,与正常组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);三七总皂苷治疗组可以减轻心肌病变程度,CVF和PVCA示三七总皂苷各治疗组心脏中胶原比模型组均明显减少,并且三七总皂苷治疗组心肌中PDGF-B蛋白及其mRNA表达水平较模型组下降。结论:三七总皂苷能下调病毒性心肌炎慢性期PDGF-B的表达,抑制心肌胶原的增生,提示其抗病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化的作用可能部分通过抑制PDGF-B过度表达有关。
- 程志清徐百鸿窦丽萍刘旺王娟
- 关键词：三七总皂苷病毒性心肌炎血小板源性生长因子
- 细胞因子在慢性病毒性心肌炎心肌纤维作用及清心Ⅱ号的干预作用被引量：5
- 2008年
- [目的]探讨TGFβ1在反复病毒感染致慢性病毒性心肌炎心肌纤维化对纤维连接蛋白及其受体整合素β1表达的影响与清心Ⅱ号干预作用。[方法]建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用RT-PCR技术检测CVB3-RNA;免疫组化技术检测TGFβ1和FN;免疫荧光染色-共激焦扫描分析整合素β1。[结果]造模后TGFβ1、整合素β1、FN明显增高,应用RT-PCR在心肌中可检测出病毒,清心Ⅱ号干预后TGFβ1、整合素β1、FN减低,各治疗组病毒减少。[结论]病毒、TGFβ1、整合素β1及FN在心肌纤维化形成中具有重要作用,清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。
- 刘旺窦丽萍徐百鸿王娟程志清
- 关键词：整合素Β1心肌炎心肌纤维TGFΒ1激光共聚焦
- TGF-β_1在病毒性心肌炎心肌纤维化病理改变中的作用被引量：2
- 2007年
- 徐百鸿窦丽萍程志清（指导）
- 关键词：病毒性心肌炎转化生长因子心肌纤维化
