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徐鹏

作品数：10 被引量：36H指数：4
供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金济南市科技发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 4篇骨髓炎
  • 4篇骨折
  • 4篇创伤
  • 4篇创伤性
  • 2篇生理学
  • 2篇牵拉损伤
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇瘢痕
  • 2篇螺钉
  • 2篇化生
  • 2篇骨钉
  • 2篇关节
  • 2篇创伤性骨髓炎
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白多糖
  • 1篇电生理
  • 1篇电生理学
  • 1篇电生理研究
  • 1篇动脉
  • 1篇动物

机构

  • 9篇山东大学
  • 2篇山东中医药大...
  • 2篇威海市立医院
  • 2篇济南市长清区...
  • 1篇聊城市人民医...
  • 1篇山东省立医院
  • 1篇滕州市中心人...
  • 1篇山东省单县中...
  • 1篇威海市文登区...

作者

  • 10篇徐鹏
  • 9篇穆卫东
  • 4篇刘志勇
  • 4篇王润泽
  • 2篇王鹏
  • 2篇宋信亮
  • 2篇张永兴
  • 2篇郭卫东
  • 2篇郝福玲
  • 2篇周东生
  • 2篇罗利芳
  • 1篇殷德振
  • 1篇王鲁博
  • 1篇郝振海
  • 1篇陈聪
  • 1篇张磊
  • 1篇尹成国
  • 1篇潘文龙
  • 1篇李连欣
  • 1篇王永会

传媒

  • 6篇中华创伤杂志
  • 2篇中国医药导报
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中华肩肘外科...

年份

  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
骶骨椎弓根螺钉治疗骶骨骨折的数字解剖学研究被引量：4
2015年
目的进行骨椎弓根螺钉治疗骶骨骨折的数字解剖学研究，为临床治疗提供指导。方法随机选取61例成人骨盆薄层CT扫描数据，利用Mimics软件进行三维模型重建，确定S1-4椎弓根螺钉进钉安全区，模拟骶骨椎弓根螺钉置入，测量螺钉进钉点、长度、直径、进钉方向。结果S1椎弓根螺钉进钉点为S1上关节突基底部外侧缘，S2～4椎弓根螺钉进钉点位于骶板上下骶后孔外侧缘连线中点略偏上处，进钉点由上到下位置逐渐外移，外倾角变大，螺钉直径及长度逐渐变小。通过男、女性之间比较，S2进钉点至S3骶孔上缘切线距离（L2）、S2进钉点至骶正中嵴垂直直线距离（L3）、S3螺钉最大直径比较差异有统计学意义（P〈0．05），其余测量指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论利用Mimics软件对骶骨椎弓根置入所测的骶骨椎弓根螺钉进钉点、螺钉长度、螺钉直径、进钉方向可作为临床治疗骶骨骨折的参考依据。
邓亦奇许中豹罗利芳刘志勇徐鹏张琰王鲁博穆卫东
关键词：骶骨骨钉计算机模拟解剖学
山羊不稳定骨盆骨折致骶丛神经牵拉损伤模型的建立及神经电生理研究被引量：1
2016年
目的建立不稳定骨盆骨折致骶丛神经牵拉损伤动物模型，并利用神经电生理技术，判断骶丛神经在骨盆不同移位方向及距离时的损伤程度，探讨移位方向和距离与骶丛神经损伤的关系。方法选择山羊24只，按随机数字表法分为三组：A组（骨盆纵向移位）、B组（骨盆侧方移位）、C组（骨盆背侧移位），每组8只；另正常组为骨盆移位前的所有山羊数。暴露山羊左侧L6、S1神经根及坐骨神经起始段，分别与引导电极和刺激电极连接，以1圈／s（1圈=0．25mm）速度牵拉骨盆，建立不稳定骨盆骨折致骶丛神经牵拉损伤模型。当骨盆移位距离分别为0，0．5，1．0cm时，记录山羊L6、S1神经的阈电位、最大刺激电位、峰峰值和潜伏期。结果随着骨盆牵拉距离的增大，三组神经阈电位、最大刺激电位、潜伏期均呈逐渐增加趋势，而峰峰值均呈逐渐降低趋势。骨盆不同方向移位0．5cm时，A组神经阈电位、潜伏期均明显高于正常组（P〈0．05），峰峰值明显低于正常组（P〈0．05），最大刺激电位较正常组差异无统计学意义；B组除峰峰值明显低于正常组（P〈0．05）外，其余电生理信号均发生改变，但与正常组比较差异无统计学意义；C组所有电生理信号变化均不明显。骨盆不同方向移位1．0cm时，A、B组神经阈电位、最大刺激电位、潜伏期均明显高于正常组（P〈0．05），而峰峰值均明显低于正常组（P〈0．05）；C组除潜伏期明显高于正常组（P〈0．05）外，其余电生理信号均不同程度发生改变，但较正常组差异均无统计学意义。三组电生理信号变化幅度比较，A组最明显，B组次之，C组最小。结论山羊不稳定骨盆骨折致骶丛神经牵拉损伤后，骨盆纵向移位时，骶丛神经牵拉损伤程度最严重。
范文闯徐鹏张磊王润泽罗利芳穆卫东
关键词：骨盆腰骶丛电生理学
骨髓炎动物模型的研究进展被引量：5
2014年
骨髓炎是由于感染引起的骨及其相关组织的急性或慢性炎症。该病具有治疗困难、花费高、病程迁延不愈、致残率高等特点。由于骨髓炎发病过程非常复杂、变异度高,目前有多种动物模型应用于骨髓炎的发病机制、诊断和治疗的研究。建立骨髓炎模型的动物常使用兔、大鼠和小鼠,较少使用狗、猪、山羊等大型动物。然而,目前研究中尚未发现可以较好控制的动物模型。本研究通过检索目前骨髓炎动物模型的建立方法,以期寻求一种可以较好控制的用于研究骨髓炎发生、发展的动物模型,并对目前骨髓炎研究进展进行展望。
鲁嘉良徐鹏刘志勇王润泽穆卫东
关键词：骨髓炎动物模型内固定
髋臼骨折合并臀上动脉损伤1例分析
2017年
臀上动脉损伤通常并发于髋臼骨折或髋关节后脱位,损伤发生后常常在局部形成创伤性假性动脉瘤,患侧臀部肿胀并可见皮下瘀斑,其治疗方法多样。本例臀上动脉损伤后局部形成假性动脉瘤,并无臀部肿胀或瘀斑等典型体征,而术中大量出血,术野内被血液覆盖,创腔内无法找到血管断端,使用纱布填塞加压止血无效,手术机动性地选择带导丝的儿童用8号导尿管阻断患侧髂总动脉,获得满意的止血效果,手术得以顺利进行。使用本方法可以提高臀上动脉损伤诊出率,且应对术中动脉出血简单有效,能够降低休克风险。
闫奇李杰金权赫余也徐波朱亚徐鹏穆卫东
关键词：髋臼骨折后柱骨折臀上动脉
核心蛋白多糖对大鼠创伤性骨髓炎中骨骼肌瘢痕增生的抑制作用被引量：2
2016年
目的探讨核心蛋白多糖对大鼠骨骼肌钝挫伤后致骨髓炎中瘢痕增生的抑制作用。方法60只SPF级成年雄性Wistar大鼠，采用自行改良设计的钝挫伤装置造模，造成大鼠股外侧肌群钝挫伤。显露股骨及股骨大转子，向髓腔内注射金黄色葡萄球菌菌液，建立骨髓炎模型。按随机数字表法分为对照组（A组）和核心蛋白多糖干预组（B组），每组30只。A组于术后0，5，10，15，20，25d局部肌肉注射50“磷酸盐缓冲液（PBS），B组给予10μg/ml核心蛋白多糖局部肌肉注射。两组分别于术后7，14，28d取骨骼肌组织检测，采用HE染色评价慢性骨髓炎中骨骼肌瘢痕化的程度，Westernblot检测肿瘤坏死因子-β1（TGF—β1）、磷酸化Smad3和I型胶原细胞因子的表达。结果HE染色观察发现，与A组比较，B组术后14d及28d组织纤维化程度明显减轻。术后7d，A组TGF-81、磷酸化Smad3和I型胶原蛋白表达水平分别为0．152±0．031，0．439±0．035，0．714±0．116；B组分别为0．145±0．039，0．446±0．036，0．712±0．078。B组与A组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。术后14d，A组TGF-β1、磷酸化Smad3和I型胶原蛋白表达水平分别为0．263±0．015，1．082±0．017，1．171±0．138；B组分别为0．136±0．004，0．155±0．040，0．217±0．025；术后28d，A组TGF—β1、磷酸化Smad3和I型胶原蛋白表达水平分别为0．754±0．042，1．197±0．086，1．825±0．044；B组分另4为0．307±0．006，0．193±0．028，0．256±0．057。B组较A组的表达水平明显降低（P〈0．05）。结论局部肌肉注射核心蛋白多糖可以有效抑制大鼠骨髓炎中骨骼肌瘢痕化程度。
张永兴王润泽郝福玲徐鹏郭卫东宋信亮王鹏穆卫东
关键词：骨髓炎瘢痕转化生长因子Β1核心蛋白多糖
大鼠创伤性骨髓炎后骨骼肌过度纤维化及其与转化生长因子-β的相关性被引量：3
2016年
目的探讨创伤性骨髓炎后骨骼肌过度纤维化及其与转化生长因子β（TGF—β）的相关性。方法雄性Wistar大鼠80只，按随机数字表法分为骨髓炎组和对照组，每组40只。骨髓炎组通过创伤（软组织钝挫伤）、手术（髓内克氏针固定）、感染（接种10^2CFU／ml金黄色葡萄球菌菌液）建立创伤性骨髓炎模型。对照组以无菌等渗盐水替代菌液。术后3，7，14，28d取损伤周围肌肉组织，采用HE染色和免疫组化染色观察不同时相点病理学变化及转化生长因子-β（TGF—β）的表达情况。结果骨骼肌HE染色：骨髓炎组各时相点可见炎症、坏死、纤维组织增生等变化，而对照组病变较轻。骨骼肌免疫组化染色：骨髓炎组、对照组染色结果均为阳性，骨髓炎组肌细胞和间质阳性染色均较强，对照组阳性染色主要表达在肌细胞中。术后3d骨髓炎组TGF-β表达强度（19．4±2．7）与对照组（18．6±2．8）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；术后7，14，28d，骨髓炎组（25．3±1．9，28．5±2．7，36．0±1．8）与对照组（21．7±2．5，25．6±1．8，34．2±1．6）相应时相点比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后骨髓炎组、对照组TGF-β表达逐步增强，表达强度均在术后28d达到峰值。结论大鼠创伤性骨髓炎致骨骼肌纤维化增加，且其纤维化程度与TGF-β表达增加相关。
鲁嘉良张永兴徐鹏王润泽郝福玲郭卫东宋信亮穆卫东
关键词：骨髓炎转化生长因子-Β纤维化
丝裂霉素C抑制大鼠创伤性骨感染软组织瘢痕形成的效果被引量：5
2017年
目的探讨丝裂霉素C在创伤性骨感染模型中抑制软组织瘢痕形成的效果及机制。方法120只Wistar大鼠按随机数字表法分为空白对照组（A组）、创伤性骨感染组（B组）、创伤性骨感染丝裂霉素C处理组（C组），每组40只。B组、C组利用金黄色葡萄球菌在骨折基础上制作创伤性骨感染动物模型。伤后15，30d取材，HE染色观察组织结构变化，免疫组化染色检测转化生长因子-β1（TGF-β1）表达，Masson染色观察胶原沉积程度，Westernblot检测TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达。结果HE染色显示，A组肌纤维排列整齐；B组伤后15d肌纤维排列紊乱，至伤后30d肌纤维出现漩涡状瘢痕组织；C组肌纤维紊乱程度较B组减轻。伤后15d时，B、C组TGF-β1阳性表达分数均高于A组（P〈0．05），而C组低于B组（P〈0．05）；30d时，B、C组均高于A组（P〈0．05），而C组低于B组（P〈0．05）。伤后15d时，B、C组胶原容积分数均高于A组（P〈0．05），而C组低于B组（P〈0．05）；30d时，B、C组均高于A组（P〈0．05），而C组低于B组（P〈0．05）。伤后15d时，B、C组TGF-β1、Ⅰ型胶原表达积分吸光度值均高于A组（P〈0．05），而C组低于B组（P〈0．05）；30d时，B、C组均高于A组（P〈0．05），而C组低于B组（P〈0．05）。结论丝裂霉素C可通过下调TGF-β1及I型胶原的表达抑制创伤性骨感染周围软组织瘢痕形成，为临床创伤性骨感染的辅助治疗提供新的思路。
王鹏宫照燕宋春好刘博陈聪李伟殷德振信效堂逄凯徐鹏穆卫东
关键词：骨髓炎创伤性瘢痕丝裂霉素类
内外侧联合入路治疗创伤性肘关节僵硬被引量：6
2016年
目的：探讨内外侧联合入路肘部松解治疗创伤性肘关节僵硬的手术技巧及临床效果。方法回顾性分析自2009年1月至2014年1月山东省立医院采用内外侧联合入路肘部松解治疗的创伤性肘关节僵硬患者42例,其中男23例、女19例,年龄20～63岁,平均为36.5岁。原始损伤：肱骨髁上骨折5例,肱骨内侧髁骨折3例,肱骨外侧髁骨折4例,髁间骨折6例,尺骨鹰嘴骨折6例,冠状突骨折2例,桡骨小头骨折10例,单纯肘关节脱位4例,不伴有骨折或脱位的软组织损伤2例。手术方法：采用静脉全身麻醉或臂丛麻醉,肘关节内外侧联合切口,彻底松解,25例加用肘关节铰链支架,术后口服消炎痛25 mg,1天3次,持续6周,第2天即开始功能锻炼,8～12周去除外固定架。结果40例患者获得随访,随访时间12～36个月,平均16个月。肘关节屈伸活动度从术前平均36°提高到术后最近复查的105°,肘部功能根据 Mayo 评分由术前平均50分增加到87分,患者手术前后的关节功能相比,差异有统计学意义（P 〈0.05）。结论内外侧联合入路可以彻底切除影响肘关节活动的骨赘、瘢痕、关节囊以及部分韧带,松解关节,加用肘关节铰链支架可以稳定肘关节,增加肘关节间隙,有助于早期活动及功能锻炼,从而获得良好临床效果。
李连欣陶扶林周东生郝振海王永会徐鹏
关键词：肘关节僵硬创伤联合入路
经皮空心拉力螺钉技术治疗耻骨联合分离的定量解剖研究被引量：8
2014年
目的通过对人尸体骨盆标本的局部解剖，确定经皮固定耻骨联合分离空心螺钉技术的安全进出钉点、进钉角度、长度及其与周围重要结构距离，为该技术临床应用提供理论基础。方法取成人防腐尸体骨盆标本15具，逐层显露耻骨联合及周围重要血管神经、精索或子宫圆韧带。测量耻骨联合多个部位的厚度及耻骨结节外缘至精索或子宫圆韧带距离。确定进、出针点并测量距上述重要结构的距离；测量进针深度及角度。模拟手术并通过拍片及CT重建证实手术效果。结果耻骨联合部位骨质厚度由上向下逐渐变薄，以耻骨结节部位最厚，该部位可完全容纳1枚7．3mm空心螺钉。进、出钉点距离股血管神经及精索或子宫圆韧带均〉5mm，手术操作安全。空心螺钉的适宜长度：男（73．6±1．3）mm，女（72．4±1．7）mm（t=3．146，P〈0．05），螺纹完全包埋于一侧耻骨结节内。导针在人体冠状面及横断面向尾侧、背侧倾斜成角，男性为（7．3±1．1）°、（6．4±1．0）°，女性为（6．8±1．5）°、（6．1±0．6）°。模拟手术标本拍片及CT检查证实空心螺钉钉道均位于骨质内，螺钉角度、长度均在所得实验数据范围内。结论经皮空心加压螺钉技术治疗耻骨联合分离是可行的、安全的。
尹成国刘军徐鹏刘志勇鲁嘉良潘文龙穆卫东
关键词：耻骨联合分离骨钉
神经根牵拉损伤机制的研究进展被引量：3
2013年
背景:生理状态下神经根会随肢体和脊柱运动而受到牵拉,但是病理状态下神经根出现牵拉损伤机制以及引起损伤后神经功能异常的机制尚不清楚。目的:综述不同状态下神经根牵拉损伤的原因,并从生物力学、病理学和神经生理学层面分析影响神经功能的机制。方法:由第一作者检索1990至2012年Pubmed数据库有关神经根损伤研究和神经牵拉损伤研究方面的文献,英文检索词为"nerve root,nerve,stretch injury",检索文献量总计391篇。纳入神经根解剖学研究和生物力学研究,神经根牵拉损伤后病理学研究和神经生理学研究,共44篇进入结果分析。结果与结论:随四肢或脊柱的运动,神经根会承受一定的牵拉作用。而当发生病变或外伤后,引起神经根病理性牵拉出现神经功能异常的症状。神经根容易受牵拉作用的影响与其解剖和组织结构有关。牵拉的机械损伤机制包括外周机制(外周神经传导应力)和中枢机制(脊髓内容物发生位移)。病理学研究认为由于神经根内缺少淋巴系统,当损伤发生后,渗出的血清蛋白清除困难最终引起局部纤维化。纤维化会造成神经根缺血,影响神经功能并且使神经根生物力学特性发生改变。神经根损伤还会造成内部神经轴突发生原发性和继发性损伤,这也是引起损伤后神经功能异常的重要原因。
徐鹏刘志勇周东生穆卫东陈朝阳
关键词：神经根神经轴突神经生理学国家自然科学基金
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