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血小板源性生长因子对肺纤维母细胞前胶原合成的影响被引量：20: 1996年; 观察血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）对肺纤维母细胞增殖、胶原合成的影响。以改良Ｋｕｍａｒ法，分离培养了大鼠肺纤维母细胞，并采用ＭＴＴ、免疫细胞化学、原位分子杂交等方法。结果：ＰＤＧＦ对肺纤维母细胞具有促增殖作用，其浓度在１～１０μｇ／Ｌ之间呈剂量依赖性。ＰＤＧＦ作用下的纤维母细胞胞浆内线粒体和粗面内浆网明显增多，树状突起和棘状突起也较对照组增多，ＰＤＧＦ作用２４ｈ，肺纤继母细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强，作用４８ｈ胞浆内布满Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型前胶原蛋白，作用７２ｈ，大量前胶原则被分泌到细胞外基质中。结论：ＰＤＧＦ不仅可以促进大鼠肺纤维母细胞增殖、合成代谢旺盛和信息传递活跃，而且使其Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型前胶原合成增加。其调控机制之一是在转录水平上增强了前胶原ｍＲＮＡ表达的结果。; 吴浩张月娥许祖德张锦生杜卫东朱虹光陈琦; 关键词：PDGF 前胶原细胞培养肺纤维化

大鼠肝纤维化Ito细胞纤维连接蛋白受体α5β1的表达被引量：3: 1997年; 目的研究纤维连接蛋白受体α５β１在大鼠肝纤维化中的作用。方法应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交及免疫组化方法观察大鼠实验性纤维化肝组织和离体Ｉｔｏ细胞纤维连接蛋白（ＦＮ）及其受体α５β１表达的变化。结果（１）α５β１主要分布于血窦壁的内皮细胞和部分结蛋白（ＤＭ）阳性细胞（Ｉｔｏ细胞）。实验组ＤＭ阳性细胞α５β１表达增强，１０周时达高峰。ＦＮ的变化与之同步。（２）实验组肝组织ＦＮ、α５和β１ｍＲＮＡ含量增高，峰值在第６周；离体Ｉｔｏ细胞三种ｍＲＮＡ含量实验组高于对照组。结论结果提示：Ｉｔｏ细胞表达α５β１，肝纤维化时Ｉｔｏ细胞的激活，可导致ＦＮ、α５和β１ｍＲＮＡ表达增强，应用Ｎｏｒｔｈ－ｅｒｎ印迹杂交技术检测ＦＮ及其受体ｍＲＮＡ的表达，从基因水平了解Ｉｔｏ细胞激活和增生状态，能更敏感地反映肝纤维化的发展倾向。; 周晓虹张月娥周筱梅周筱梅张锦生杜卫东朱虹光陈琦; 关键词：杂交免疫组织化学

HBV感染与IgA肾病肾小管间质病变的关系被引量：33: 1998年; 目的探讨ＩｇＡ肾病ＨＢＶ感染与肾小管间质病变的关系。方法利用原位分子杂交（ＨＢＶＤＮＡ）、免疫组化（ＨＢＡｇ、ＣＤ３、ＣＤ８）以及ＨＢＶＤＮＡＨＢＡｇ和ＨＢＡｇＣＤ４３双标记技术，对９１例ＩｇＡ肾病肾穿刺标本进行研究。结果肾组织内ＨＢＡｇ阳性率为６９．２％。ＨＢＶＤＮＡ原位杂交阳性率为４２９％。ＨＢＶＤＮＡ阳性的病例，双重标记染色发现ＨＢＶＤＮＡ阳性的肾小管上皮细胞可表达ＨＢｃＡｇ或／和ＨＢｓＡｇ。ＨＢＶ感染标记（ＨＢＶＤＮＡ、ＨＢｃＡｇ、ＨＢｓＡｇ）阳性组ＣＤ３阳性细胞和ＣＤ８阳性细胞数明显高于阴性组（Ｐ＜００１），并可见数量不等的Ｔ淋巴细胞入侵ＨＢｃＡｇ及ＨＢｓＡｇ阳性肾小管管壁或围绕其周围。结论感染ＨＢＶ的肾组织细胞能够表达ＨＢＡｇ，并诱导ＣＤ３阳性细胞和ＣＤ８阳性细胞浸润，从而加重肾小管、间质损害。; 马学玲张月娥方利君张秀荣张秀荣闫惠平杜卫东郭慕依; 关键词：乙型肝炎病毒 T淋巴细胞 IGA肾病

地高辛标记HBVDNA探针原位分子杂交技术被引量：6: 1996年; 地高辛标记ＨＢＶＤＮＡ探针原位分子杂交技术马学玲，杜卫东，阎惠平，张月娥自１９７１年Ｃｏｍｂｅｓ首次报道乙型肝炎病毒相关性肾炎（ＨＢＶＧＮ）以来［１］，人们利用各种方法对ＨＢＶＤＮＡ及其相关蛋白在肾小球肾炎发病过程中的作用进行了不断研究。近年有人推测...; 马学玲杜卫东阎惠平张月娥; 关键词：乙型肝炎病毒地高辛 DNA探针切片肾炎

乙型肝炎病毒在IgA肾病患者肾组织中的感染情况被引量：19: 1999年; 目的探讨乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染与ＩｇＡ肾病的关系。方法利用原位分子杂交、免疫组织化学及其双标记技术，部分病例辅以Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交和血清学检测，对９１例ＩｇＡ肾病肾穿刺标本进行了系列研究。结果肾组织内ＨＢＡｇ阳性率为６９％（６３／９１）。ＨＢＶＤＮＡ原位杂交阳性率为４３％（３９／９１）。作Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交检测的２７例中，１８例（６７％）ＨＢＶＤＮＡ阳性，均属整合型，其中的１７例肾组织ＨＢＡｇ阳性，１６例肾组织ＨＢＶＤＮＡ原位杂交阳性。肾小管上皮ＨＢＶＤＮＡ阳性病例，ＨＢｃＡｇ及ＨＢｓＡｇ的阳性率分别为７７％（３０／３９）及７２％（２８／３９），ＨＢＶＤＮＡ阴性病例ＨＢｅＡｇ和ＨＢｓＡｇ阳性率分别为１０％（５／５２）及２１％（１１／５２），差别有显著意义（Ｐ＜０．０１），双重标记染色显示ＨＢＶＤＮＡ阳性病例的大部分半数以上ＨＢＶＤＮＡ阳性肾小管上皮细胞同时表达ＨＢｃＡｇ或（和）ＨＢｓＡｇ。结论部分ＩｇＡ肾病肾组织可以直接感染ＨＢＶ，并原位表达ＨＢＡｇ。; 马学玲张月娥杜卫东郭慕依郭慕依方利君顾建人; 关键词：肾小球肾炎 IGA肾病乙型肝炎病毒病毒感染

地高辛标记cDNA探针组织及细胞mRNA原位杂交技术被引量：12: 1997年; 地高辛标记ｃＤＮＡ探针组织及细胞ｍＲＮＡ原位杂交技术＊杜卫东周晓虹马学玲吴浩翟为溶张月娥＊国家自然科学基金重点项目和国家教委博士点专项基金资助课题作者单位：上海医科大学病理学教研室２０００３２（第一作者现工作单位：中国科学院上海生理研究所２０００３１...; 杜卫东周晓虹马学玲吴浩吴浩张月娥; 关键词：地高辛标记 CDNA探针 MRNA 原位杂交

实验性纤维化肝内胶原生成细胞的研究被引量：18: 1998年; 目的探讨大鼠肝纤维化胶原生成细胞的来源。方法利用免疫组织化学及原位分子杂交技术，对不同阶段（２０周）ＣＣｌ４诱导ＳＤ大鼠纤维化肝内胶原生成细胞Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原ｍＲＮＡ及其相应胶原蛋白的表达状况进行观察。结果实验早期（２～６周），于中央静脉周围坏死区或其附近聚集的结蛋白（ｄｅｓｍｉｎ，Ｄｍ）和α－平滑肌肌动蛋白（α－ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ，α－ＳＭＡ）阳性的Ｉｔｏ细胞及肌成纤维细胞（ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ，ＭＦ）表达α１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）及α１（Ⅳ）前胶原ｍＲＮＡ，其定位与同期该区域内免疫组化显示的相应胶原的分布相对应。实验中期（８～１２周），前胶原ｍＲＮＡ杂交信号见于间隔内的ＭＦ、成纤维细胞（Ｆｂ）及间隔旁少量Ｉｔｏ细胞。实验后期（１６～２０周），除新生的“子间隔”外，三种前胶原ｍＲＮＡ杂交信号主要局限于间隔内的Ｆｂ。另外，在肝纤维化的不同阶段肝窦内皮细胞均可见较强ａ１（Ⅳ）前胶原ｍＲＮＡ杂交信号。肝细胞、胆管细胞及卵圆细胞等未显示胶原生成的任何迹象。结论Ｉｔｏ细胞是肝纤维化时肝内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原生成的先驱细胞，纤维化后期肝内胶原主要来源于间隔内的Ｆｂ及ＭＦ。肝窦内皮细胞作为肝内Ⅳ型胶?; 杜卫东张月娥翟为溶周筱梅周筱梅; 关键词：核酸分子杂交肝纤维化

Ito细胞在肝纤维化过程中的作用被引量：2: 1995年; Ｉｔｏ细胞在肝纤维化过程中的作用杜卫东综述张月娥审校自１８７６年Ｋｕｐｆｆｅｒ用氯化金法对Ｉｔｏ细胞首次加以描述以来，人们对它的结构与功能进行了不断深入的研究。目前认为Ｉｔｏ细胞是肝内ＶｉｔＡ的贮存场所，参与肝内的多种生物代谢活动，并对肝纤维化的形成...; 杜卫东; 关键词：肝纤维化 ITO细胞病理学

IgA肾病肾组织HBV DNA和HBAg双标记技术被引量：4: 1997年; 马学玲张秀荣杜卫东朱腾方赵仲华张月娥; 关键词：IGA肾病肾组织乙型肝炎病毒 DNA

CCl_4诱导大鼠肝纤维化动物模型Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ型胶原生成变化的研究被引量：21: 1997年; 目的探讨肝纤维化过程中胶原生成细胞的来源以及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原基因及其蛋白表达的演变规律。方法利用免疫组化及核酸分子杂交技术，对ＣＣｌ４诱导ＳＤ大鼠肝纤维化不同阶段（２０周内）α１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）及α１（Ⅳ）前胶原ｍＲＮＡ的表达进行动态观察。结果（１）肝纤维化时α１（Ⅳ）前胶原ｍＲＮＡ早期即迅速升高，α１（Ⅲ）前胶原ｍＲＮＡ呈优势性表达，α１（Ｉ）前胶原ｍＲＮＡ含量的增加则较为缓慢；（２）肝纤维化早期，变性坏死区结蛋白阳性和α－平滑肌肌动蛋白阳性的Ｉｔｏ细胞及肌纤维母细胞表达α１（Ⅲ）、α１（Ⅳ）及α１（Ⅰ）前胶原ｍＲＮＡ。纤维化中、后期，三种前胶原ｍＲＮＡ表达主要见于间隔内纤维母细胞和肌纤维母细胞。结论二者构成肝纤维化时的主要胶原生成细胞。此外，窦内皮细胞也参与肝内Ⅳ型胶原的合成。; 杜卫东张月娥翟为溶周筱梅周筱梅周筱梅朱腾方; 关键词：肝纤维化胶原动物模型

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