杨明
- 作品数：6 被引量：26H指数：3
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
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- N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响被引量：12
- 2017年
- 目的探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。方法取健康成年Sprague-Dawley大鼠66只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(6只)、缺血再灌注组(30只)与药物组(30只),药物组于造模前30 min腹腔注射5 mg·kg-1NAS,缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水,缺血再灌注组与药物组按RIRI后时间,分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。采用HE染色法观察各组视网膜形态学变化,免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果HE染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密;缺血再灌注组大鼠RIRI后6 h、12 h视网膜各层高度水肿,24 h后水肿逐渐减轻,神经节细胞逐渐减少,分布较紊乱,随着时间延长,视网膜神经节细胞大片缺失;药物组6 h、12 h较缺血再灌注组细胞水肿明显减轻,24 h、48 h、72 h组较缺血再灌注组细胞排列规整,神经节细胞数量减少减轻。缺血再灌注组视网膜活性Caspase-3阳性细胞数在灌注后6 h开始表达增加,阳性细胞数为(561.15±37.19)个·mm^(-2),24 h达到较高水平,阳性细胞数为(1522.61±84.36)个·mm^(-2),随后逐渐下降,药物组视网膜各时间点活性Caspase-3阳性细胞数均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组视网膜可见大量Bcl-2阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h Bcl-2阳性细胞开始下降,12 h后继续减少,24 h降至较低水平;药物组各时间点Bcl-2阳性细胞数均显著多于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组大鼠视网膜几乎未见Bax阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h神经节细胞层及内核层可见Bax阳性细胞,24 h达到较高水平,48 h开始下降;药物组各时间点Bax阳性细胞均显著少于缺血再灌注组,差异均有�
- 张婷婷赵岩松王海宇杨明程丹丹牟青杰王晓莉
- 关键词：视网膜缺血再灌注损伤BCL-2BAX
- 视神经损伤后视神经及其内毛细血管的早期超微结构的变化被引量：4
- 2008年
- 目的观察视神经损伤后视神经和神经内毛细血管的超微结构变化,探讨视神经损伤的机制。方法建立家兔视神经损伤的动物模型,利用透射电子显微镜观察视神经及神经内毛细血管超微结构的变化。结果视神经损伤0.5h后,轴突部分肿胀,髓鞘疏松,微管、微丝排列出现紊乱,线粒体肿胀,毛细血管内皮细胞中的吞饮小泡和微绒毛明显减少;损伤6h后,线粒体出现髓样变和空泡样变性,血管内皮细胞肿胀,管腔变窄;损伤12h后,轴突空泡样变性,髓鞘脱失,毛细血管周围间隙增宽;损伤48h后,轴质密度增加,部分髓鞘板层完全分离,微管、微丝及线粒体发生颗粒性溶解,内皮细胞中的线粒体出现广泛变性;损伤96h时,轴索崩解呈空泡状变性,髓鞘更广泛崩解,毛细血管扩张破裂,红细胞外溢。结论视神经损伤早期轴突肿胀、空泡样变性,线粒体水肿变性,微管、微丝数量减少;视神经内毛细血管扩张,通透性增加。
- 李秀云鞠学红杨明唐洪涛刘洪国唐建荣
- 关键词：视神经毛细血管超微结构
- 中枢神经系统中Nogo与Nogo-R的研究进展被引量：6
- 2008年
- NOGO基因是近些年来发现的新基因,编码了3种蛋白:Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C,其受体NOGO-R是一种糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白。已证明Nogo-66与NOGO-R特异性结合对成熟中枢神经系统轴突再生有抑制作用。通过对NOGO及其受体NOGO-R的深入研究,进一步了解中枢神经系统损伤修复的机制,对于中枢神经系统再生障碍的认识和治疗有重要的临床意义。
- 杨明唐洪涛鞠学红
- 关键词：NOGO中枢神经
- 视网膜缺血再灌注损伤机制的研究进展被引量：2
- 2007年
- 视网膜缺血再灌注损伤(RIR)是造成视神经损害和致盲的常见眼科临床疾病病理过程。大量学者通过建立不同的实验模型研究视网膜缺血再灌注损伤的机制,研究发现视网膜缺血再灌注损伤的机制与兴奋性氨基酸、氧自由基、一氧化氮、基因调控、钙超载、炎症因子等因素密切相关。对视网膜缺血再灌注损伤机制的深入研究对临床治疗视网膜缺血再灌注损伤造成的眼科疾病具有非常重要的意义。
- 唐洪涛杨明鞠学红
- 关键词：视网膜缺血再灌注损伤
- N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RI-RI)大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法取健康成年Sprague Dawley大鼠54只,将大鼠随机分为正常组(6只)、RIRI组(24只)与NAS组(24只);采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS(5 mg·kg-1),RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化,并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数,采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果 HE染色显示,正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰,形态正常,神经细胞排列整齐; RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿,以神经节细胞层及内核层较显著,神经节细胞数较正常组减少;随后视网膜水肿进一步加重,神经节细胞继续减少; NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h视网膜水肿程度较RIRI组轻,NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较RIRI组厚,NAS组各时间点神经节细胞数均较RIRI组多,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。免疫组织化学染色显示,正常组几乎未见Fas^+细胞。再灌注后6 h,RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量Fas^+细胞;再灌注后12 h,RIRI组视网膜Fas^+细胞表达逐渐增多;再灌注后24 h视网膜Fas^+细胞数达到高峰,棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 h视网膜Fas^+细胞较再灌注后24 h减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h视网膜Fas^+细胞数均较RIRI组各时间点减少,再灌注后24 h,Fas^+细胞数达较高水平,随后下降,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。正常组视网膜可见FasL全层低表达。RIRI组再灌注后6 h,视网�
- 杨明刘建晓徐宁李光祖王俊王晓莉赵岩松
- 关键词：视网膜缺血再灌注损伤FASFASL
- 不同剂量N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨不同剂量N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠随机分为正常对照组、RIRI组和NAS组。采用高眼压法建立RIRI大鼠模型。NAS组按照给药剂量的不同分为NAS低剂量组(5 mg·kg-1)、NAS中剂量组(10 mg·kg-1)和NAS高剂量组(20 mg·kg-1),造模前后30 min腹腔注射NAS。HE染色法观察各组大鼠视网膜形态学的改变,免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中活性Caspase-3的表达,TUNEL法检测各组视网膜细胞凋亡的变化。结果 HE染色结果显示,NAS中剂量组大鼠视网膜各层细胞排列最整齐,视网膜内层厚度[(53.24±1.68)μm]显著薄于RIRI组[(60.54±2.52)μm]及NAS低剂量组[(56.78±1.78)μm](均为P<0.01),NAS中剂量组视网膜神经节细胞数[(1113.65±74.40)个·mm^-2]显著多于RIRI组[(719.89±83.67)个·mm^-2]及NAS低剂量组[(882.09±55.62)个·mm^-2](均为P<0.01)。免疫组织化学结果示,视网膜中活性Caspase-3阳性细胞数RIRI组[(246.08±19.23)个·mm^-2]及NAS低、中、高剂量组[(196.95±19.83)个·mm^-2、(142.77±18.25)个·mm^-2、(133.10±15.19)个·mm^-2]均显著多于正常对照组[(95.37±10.93)个·mm^-2](均为P<0.01);NAS中剂量组视网膜中活性Caspase-3阳性细胞数量显著少于RIRI组及NAS低剂量组(均为P<0.01)。TUNEL检测结果显示,TUNEL阳性细胞数RIRI组[(225.45±18.93)个·mm^-2]及NAS低、中、高剂量组[(175.06±17.69)个·mm^-2、(108.85±13.41)个·mm^-2、(100.37±13.53)个·mm^-2]均多于正常对照组[(81.98±11.29)个·mm^-2](均为P<0.01);NAS中剂量组视网膜TUNEL阳性细胞数显著少于RIRI组及NAS低剂量组(均为P<0.01)。结论腹腔注射NAS治疗可减轻RIRI大鼠视网膜细胞凋亡,具有神经保护作用,中剂量NAS治疗方案最佳。
- 刘建晓殷慧文陈伟徐宁杨明王晓莉赵岩松
- 关键词：视网膜缺血-再灌注损伤视网膜细胞
