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温相如

作品数:18 被引量:18H指数:3
供职机构:徐州医学院公共教育学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省“青蓝工程”基金更多>>
相关领域:医药卫生化学工程文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 7篇缺血
  • 5篇再灌注
  • 5篇脑缺血
  • 5篇脑损伤
  • 5篇灌注
  • 4篇鼠脑
  • 4篇大鼠脑
  • 4篇大鼠脑缺血
  • 3篇蛋白
  • 3篇米粒
  • 3篇纳米粒
  • 3篇感染性
  • 3篇感染性脑损伤
  • 3篇橙皮
  • 3篇橙皮苷
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇血性
  • 2篇异氟醚
  • 2篇缺血性脑损伤
  • 2篇热休克

机构

  • 18篇徐州医学院
  • 7篇徐州医学院附...
  • 1篇苏州大学
  • 1篇中国矿业大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇徐州市中心医...

作者

  • 18篇温相如
  • 11篇刘红芝
  • 11篇宋远见
  • 8篇刘永民
  • 7篇张芳
  • 5篇吴健
  • 5篇孙颖
  • 5篇张磊
  • 5篇张荣丽
  • 5篇付燕燕
  • 5篇刘永海
  • 3篇徐洲
  • 3篇戚大石
  • 3篇赵子明
  • 2篇董红燕
  • 2篇张光毅
  • 2篇王静
  • 2篇苗蓓
  • 2篇关秋华
  • 1篇钱海鑫

传媒

  • 5篇徐州医学院学...
  • 2篇重庆医学
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇化工新型材料
  • 1篇黑龙江科技信...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中国中医药现...
  • 1篇中南药学
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇中国当代医药
  • 1篇山东工业技术
  • 1篇中国继续医学...

年份

  • 2篇2015
  • 6篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
乳铁蛋白修饰的壳聚糖磁性纳米粒的制备、表征及海马神经细胞摄取被引量:5
2014年
目的制备、表征载四氧化三铁(Fe3O4)的乳铁蛋白修饰的两亲性壳聚糖(Lf-QMC)磁性纳米粒,研究其对海马神经细胞的亲和力及磁场介导下的体内脑靶向性。方法以Lf-QMC纳米粒为基础,采用溶剂挥发法将油酸(OA)改性的磁性Fe3O4(OA-Fe3O4)包载,形成载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒,载药量为1.5%;通过傅里叶红外光谱(FTIR)、透射电镜(TEM)、动态光散射(DLS)、X射线衍射(XRD)和振动磁强计(VSM)对其进行表征;刃天青法检测载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒对HT-22海马细胞活性的影响;TEM考察该纳米粒被HT-22海马神经细胞摄取的情况;荧光分析法检测载该纳米粒的体内脑靶向性。结果成功构建了载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒,其饱和磁化强度为1.2 emu·g^-1;该磁性纳米粒在2-200μg·mL^-1对HT-22海马细胞无显著毒性;TEM观察显示该磁性纳米粒对HT-22海马细胞有较好的亲和性并能通过有效的途径进入细胞;在磁场的介导下,OA-Fe3O4-Lf-QMC纳米粒可以实现更好的脑靶向效果。结论载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒有望在磁场和乳铁蛋白的双重靶向作用下透过血脑屏障向神经细胞递送药物。
赵子明戚大石韩瑾孙颖张磊张芳温相如刘永海刘红芝宋远见
关键词:乳铁蛋白壳聚糖纳米粒海马神经细胞
荷载Akt基因的PEG-PLGA/DOPE纳米粒的制备及对大鼠缺血性脑损伤的影响被引量:3
2014年
目的探讨荷载Akt基因的聚乙二醇-乳酸羟基乙酸共聚物/二油酰磷脂酰乙醇胺(PEG-PLGA/DOPE)纳米粒(Akt-NPs)对脑缺血-再灌注(I-R)诱导的大鼠海马CA1区神经细胞损伤及血红素加氧酶1(HO-1)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达的影响。方法通过复乳法制备PEG-PLGA/DOPE纳米粒并对其进行表征。将48只SD大鼠随机均分为假手术组(A组)、全脑I-R组(B组)、I-R+Akt-NPs组(C组)和I-R+空载PEG-PLGA/DOPE纳米粒组(D组)。采用焦油紫染色和TUNEL染色检测全脑I-R后5d各组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的情况,免疫印迹法检测各组HO-1和Caspase-3的表达。结果制备的纳米粒能够较好地荷载Akt基因。I-R后5d时,与A组相比,B组大鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡率上升(P<0.05),HO-1表达减少(P<0.05),Caspase-3表达增加(P<0.05);与B组相比,C组大鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡率下降(P<0.05),HO-1表达增加(P<0.05),Caspase-3表达减少(P<0.05)。结论 Akt-NPs减轻大鼠海马CA1区神经细胞的缺血性损伤作用与上调HO-1和下调Caspase-3表达有关。
张芳张兆成刘红芝吴健陈彦付燕燕戚大石李小翠牛坚赵子明温相如宋远见
关键词:AKT基因血红素加氧酶1缺血性脑损伤
吸入性麻醉药异氟醚对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用
2008年
目的研究异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的可能保护机制。方法采用四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型。分别在缺血前随机分为假手术组、直接脑缺血/再灌注组、吸入2h 1.5 MAC异氟醚脑缺血/再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血/再灌注对照组,全脑缺血15min后再分别复灌3d和5d。复灌3d的大鼠断头取海马进行JNK3的免疫印迹和免疫沉淀;复灌5d的大鼠用焦油紫染色法检测海马CA1区的细胞。结果复灌3d后,缺血前吸入1.5 MAC异氟醚组的大鼠组其JNK3的活性明显低于直接缺血对照组和吸入纯氧对照组(P〈0.05);复灌5d后,缺血前吸入1.5 MAC异氟醚可有效降低大鼠海马CA1区锥体细胞的死亡(P〈0.05)。结论1.5 MAC异氟醚对大鼠脑缺血/再灌注损伤有确切的保护作用;JNK信号通路可能介导了异氟醚对缺血性脑损伤的保护作用。
温相如苗蓓关秋华张光毅
关键词:异氟醚JNK信号通路
橙皮苷对LPS诱导的脑损伤小鼠强迫游泳行为的影响
2013年
目的探讨橙皮苷对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤小鼠强迫游泳行为的影响。方法将45只3周龄ICR小鼠随机分为生理盐水组(saline)、脂多糖组(LPS)和脂多糖+橙皮苷组(LPS+Hesp),每组15只,以ZH-QPT型强迫游泳实验视频分析系统检测各组小鼠在5 min内游泳活动累计路程和累计时间。结果相对于Saline组,LPS组小鼠的游泳活动累计路程显著缩短,累计时间无显著变化;相对于LPS组,LPS+Hesp组小鼠的活动累计路程明显延长,累计时间无显著变化。结论橙皮苷可显著延长感染性脑损伤小鼠在强迫游泳活动中的距离。
吴健刘红芝温相如付燕燕张磊孙颖张芳刘永民董红燕刘永海宋远见
关键词:感染性脑损伤橙皮苷强迫游泳
感染性脑损伤中橙皮苷对小鼠自主活动的影响被引量:3
2014年
目的探索橙皮苷对脂多糖(LPS)诱导的感染性脑损伤小鼠在暗场环境中自主活动的影响。方法将45只ICR小鼠平均分为3组,即生理盐水组(对照组)、LPS组、橙皮苷组,每组15只,以ZH-ZFT型自主活动视频分析系统考察各组小鼠活动路程和穿格次数的情况。结果相对于对照组,LPS组小鼠的活动路程缩短,穿格次数减少,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);相对于LPS组,橙皮苷组小鼠的活动路程延长,穿格次数增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论橙皮苷可显著增强LPS诱导的感染性脑损伤小鼠在暗场环境中的自主活动能力。
吴健刘红芝温相如付燕燕张磊孙颖张芳刘永民董红燕刘永海宋远见
关键词:脑损伤橙皮苷
格尔德霉素对脑缺血/再灌注神经损伤保护作用的机制研究
2015年
目的探讨格尔德霉素在大鼠脑缺8/再灌注神经损伤保护中的分子机制。方法清洁级SD大鼠,建立四动脉结扎法大鼠脑缺血模型。SD大鼠随机分组,每组6只:①Sham组,仅手术,不进行缺血/再灌注;②脑缺血/再灌注6h组(I/R组);③溶剂对照组(D+I/R组),缺血前20min溶剂20μl/kg脑室注射;④格尔德霉素组(G+I/R组),缺血前20min格尔德霉素20μl/kg脑室注射。采用免疫组化和免疫印迹技术检测格尔德霉素对脑缺血/再灌注后HSP90的表达和P38蛋白激酶的磷酸化水平。结果再灌注6h的格尔德霉素组HSP90的蛋白表达量和P38的磷酸化水平与I/R组相比较显著降低(P〈0.05)。结论格尔德霉素通过抑制HSP90的表达及P38蛋白激酶的磷酸化发挥缺血/再灌注脑损伤保护作用。
温相如陈玲江志国徐洲宋远见刘红芝张荣丽
关键词:格尔德霉素HSP90P38蛋白激酶
2-溴-4-氟吡啶的合成及其对昆明小鼠的毒理实验研究
2011年
目的研究2-溴-4-氟吡啶的合成工艺,并对其毒理活性进行研究。方法以2-溴吡啶为起始原料经过四步反应以克级规模合成了2-溴-4-氟吡啶;以昆明种小鼠为研究埘象,采用改进寇氏法测定了该化合物经腹腔注射后对小鼠的急性毒性测试。结果2-溴-4-氟吡啶24hLD50值为0.507g/kg,95%可信区间为0.451~0.571g/kg。结论2-溴-4-氟吡啶属于中等毒性化合物。
徐洲吴楠温相如郭艳吴翠朱佳云张荣丽
大鼠CBS基因合成及载体构建
2013年
根据Genebank提供的大鼠CBS基因序列,用PCR方法对大鼠CBS序列进行了基因合成,再克隆到pGCMV/MCS/RFP/Neo中,并通过NheI和BamHI双酶切验证,为该基因的相关实验研究提供载体。
吴健刘红芝张芳付燕燕温相如张磊孙颖刘永民刘永海宋远见
关键词:基因合成
基于W/O/W溶剂挥发复乳法的载药纳米微球合成及其作用研究被引量:2
2011年
以乳酸-羟基乙酸共聚物(poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA)、聚乙二醇(PEG)和乳铁蛋白(lactoferrin,Lf)为原料,采用复乳法制备荷载JNK3-shRNA表达质粒的纳米微球,同时制备空载纳米微球作为对照,将它们分别通过尾静脉注射至大鼠体内,采用HE染色法检测其对脑缺血再灌注后5天时海马CA1区神经元的保护作用,纳米微球Lf-PEG-PLGA/JNK3-shRNA构建成功,它能够显著提高神经元的存活率,在脑中风中,成功构建的Lf-PEG-PLGA/JNK3-shRNA纳米微球能够对神经元起到明显的保护作用。
宋远见刘红芝温相如张芳刘志安裴冬生宗志敏魏贤勇
关键词:载药纳米微球LFPLGA
丁基苯酞对大鼠脑缺血/再灌注后海马CAl区Akt磷酸化的影响
2014年
目的探讨丁基苯酞是否通过对大鼠脑缺血/再灌注后海马CAl区蛋白激酶B(Akt)磷酸化的影响而延缓了海马神经元的死亡。方法四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型,采用免疫印迹法检测丁基苯酞对脑缺血/再灌注注后信号蛋白Akt磷酸化的影响;采用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)技术观察脑缺血/再灌注注后丁基苯酞对海马CAl区神经元细胞凋亡的影响。结果缺血/再灌注6h丁基苯酞组其Akt的磷酸化明显提高(P〈O.05),丁基苯酞对CAl区神经元具有保护作用(P〈0.05)。结论丁基苯酞增强脑缺血/再灌注后Akt的磷酸化可能是其对大鼠缺血/再灌注性脑损伤保护作用的机制之一。
温相如徐洲宋远见朱广远徐楚潇丁佳吉刘红芝刘永民张荣丽
关键词:丁基苯酞蛋白激酶B
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