潘际刚
- 作品数：20 被引量：63H指数：5
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技厅科学技术基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 亚砷酸钠对SH-SY5Y细胞生长和3MST表达的影响被引量：4
- 2016年
- 神经母细胞瘤是儿童最常见的恶性肿瘤之一。因其恶性程度高，手术加化疗的方案对于侵润性的神经母细胞瘤效果不佳。砷，俗名砒霜，很早被用来治疗急性粒性白血病。现在发现砷对神经母细胞瘤、胶质瘤，以及来源于肝脏、前列腺、肾脏、子宫颈和胆囊等固体肿瘤也有效［1］。然而，其作用机制尚未完全明了。有报道，肿瘤细胞H2 S合成酶表达上调［2］。那么，砷是否可通过下调H2 S合成酶的表达发挥抗癌作用？本实验采用SH－SY5Y细胞和亚砷酸钠（ NaAsO2）对此问题进行了探讨。
- 聂杨王念徐国强潘际刚
- 关键词：亚砷酸钠神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞
- 天麻素改善线粒体损伤抑制LPS诱导的PC12细胞凋亡
- 2023年
- 目的:以线粒体损伤为切入点探讨天麻素对LPS诱导PC12细胞凋亡的保护作用。方法:以MTT法确立天麻素最佳干预浓度,设立正常对照组、模型组、依达拉奉(0.005 mol/L)阳性对照组及天麻高(0.2 mol/L)、低(0.02 mol/L)浓度组。使用MTT法初步建立PC12细胞损伤模型,确定损伤条件为1μg/mL LPS刺激细胞48 h, DCFH-DA荧光探针及酶标仪检测ROS水平,JC-1检测线粒体膜电位,流式细胞仪检测mPTP开放程度及细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测细胞内Bax/Bcl-2比例。结果:LPS处理后,PC12细胞中ROS水平显著升高(P<0.001),JC-1与mPTP的检测结果均显示线粒体膜电位显著降低(P<0.01),在使用天麻素干预后,PC12细胞ROS表达显著降低,线粒体膜电位显著升高,细胞凋亡率及Bax/Bcl-2水平显著降低(P<0.05~P<0.01)。结论:天麻素可能通过改善PC12细胞中的线粒体损伤,抑制细胞凋亡。
- 向泉潘际刚陈婷婷周雪沈祥春
- 关键词：神经退行性疾病天麻素线粒体损伤细胞凋亡
- 慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体分裂蛋白Drp1表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体分裂基因动态相关蛋白1（Drp1）表达的改变。方法将120只sD大鼠（1月龄、体重100—120g）以单纯随机法分为3组（对照组、低氟组和高氟组），每组40只，各组染毒剂量以饮水中加入氟剂量计算：分别为0、10和50mS／L；染毒3个月和6个月时，每组分别处死20只。采用免疫组织化学方法和免疫蛋白印迹法（western—blotting）检测线粒体分裂蛋白Drp1表达。结果3个月时，Drpl的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞个数发生了改变，与对照组[（36．3±5．8）个]相比较，低氟组[（34．7±4．1）个]的改变无统计学意义（t=1．5，P〉0．05），而高氟组[（45．0±d．7）个]表达增加（t=8．8，P〈0．05）；western—blotting法蛋白印迹平均灰度值也具有相同的改变，与对照组（0．59-t-O．03）相比，低氟组（0．62±0．03）和高氟组（0．71±0．02）的水平升高（t值分别为0．02、0．11，P值均〈0．05）。6个月时，Drpl的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞个数发生了改变，与对照组[（33．2±4．4）个]相比较，低氟组[（36．6±3．8）个]和高氟组[（39．4±4．2）个]升高（t值分别为3．5，6．3，P值均〈0．05）；western—blotting法蛋白印迹平均值也有改变，与对照组（0．65-t-O．06）相比，低氟组（0．804-0．09）和高氟组（0．764-0．08）的水平升高（t值分别为0．1、0．1，P值均〈0．05）。结论高剂量染氟可造成分裂基因Drp1表达改变，慢性氟中毒神经细胞损伤可能与线粒体分裂亢进有关。
- 楼迪栋张凯琳潘际刚秦双立刘燕斐于燕妮官志忠
- 关键词：氟中毒神经元
- 氟铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆及氨基酸类神经递质的影响被引量：9
- 2015年
- 目的了解亲代孕哺期及子代成年前氟、铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆能力及氨基酸类神经递质的影响。方法 SD成年大鼠54只,随机分为9组,每组6只,按雌雄比2∶1交配,各组随机选取仔鼠12只。采用自由饮水方式对孕鼠（从受孕第0天～产子第22天哺乳期结束）及其仔鼠（断乳后PND 22～PND 60）染毒。各组饮水中Na F、Al Cl3质量浓度分别为（0,0）、（100,0）、（200,0）、（0,500）、（0,1 000）、（100,500）、（100,1 000）、（200,500）和（200,1 000）mg/L。仔鼠处死前,Morris水迷宫测试学习记忆能力;收集12 h尿。仔鼠处死后,留取大脑,尿氟、脑氟均采用离子选择电极法测定,尿铝、脑铝质量浓度均采用电感耦合等离子体发射光谱法测定;HE染色、显微镜下观察海马病理形态变化;ELISA法测定海马GABA、Asp含量;氨基酸自动分析仪分析海马Glu和Gly的含量。结果与对照组比较,单独氟和氟铝联合暴露各组仔鼠尿氟质量浓度升高（P〈0.05）;单独铝和氟铝联合暴露各组仔鼠尿铝质量浓度升高（P〈0.05）;氟铝联合暴露组仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数减少（P〈0.05）。各染毒组仔鼠海马区Glu、Asp含量降低（P〈0.05）;除低氟＋低铝、低氟＋高铝组外,GABA含量上升（P〈0.05）;Gly含量差异无统计学意义。仔鼠的尿氟质量浓度值随着染铝质量浓度增加而逐渐升高。随着氟、铝染毒浓度的增加,仔鼠海马CA3区病理损伤加重。氟铝联合暴露对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用（P〈0.05）,对仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用（P〈0.05）。结论本实验条件下,氟铝联合对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用,对逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用。海马Glu、Asp降低,GABA升�
- 谢春杨小雪吴宇张华韦艳张玥潘际刚
- 关键词：氟铝子代学习记忆
- 海洛因依赖大鼠4个脑区亮氨酸脑啡肽含量的变化被引量：7
- 2005年
- 潘际刚潘贵书徐国强李淑芳梁文妹
- 关键词：海洛因依赖脑区肽含量海洛因滥用
- 慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体融合基因表达及线粒体形态的影响被引量：5
- 2013年
- 目的研究慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体融合基因Mfnl表达及线粒体形态的影响。方法将60只1月龄清洁级SD大鼠以单纯随机法分为3组，每组20只，雌雄各半，分笼喂养。以饮水中加入氟剂量的不同，将大鼠分为对照组、低氟组、高氟组，染毒剂量分别为0、10和50mg／L，分别在饲养3、6个月后，观察氟斑牙程度。采用透射扫描电子显微镜观察线粒体形态。用western—blotting和免疫组织化学方法检测线粒体融合基因Mfnl表达。结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙，3个月时低氟组以I度氟斑牙为主（16只），高氟组发生I度、Ⅱ度氟斑牙分别为11、9只；6个月时低氟组发生I度、Ⅱ度、Ⅲ度氟斑牙分别为14、6、0只，高氟组为6、13、1只；对照组均未出现。低氟组、高氟组在3个月时尿氟分别为（3．30±1．18）、（5．10±0．35）mg／L（F=3．18，P〈0．05）；6个月时分别为（4．16±1．39）、（5．70±1．70）mg／L（F=3．17，P〈0．05）。3个月时，对照组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体形态变化不明显，染氟组大鼠神经细胞线粒体均出现球状空泡状改变。Mfnl的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞数发生了改变，与对照组[（53．0±4．54）个]相比较，低氟组[（51．09±6．25）个]的改变无统计学意义（t=1．7，／9〉0．05），而高氟组[（59．71±5．64）个]增加，差异有统计学意义（t=2．1，P〈0．05）；weste．Flq-blotting法测得蛋白印迹平均吸光度值也具有相同的改变，与对照组（1．21±0．18）相比，低氟组（1．22±0．26）的改变无统计学意义（t=1．1，P〉0．05），高氟组（1．66±0．20）的水平升高，差异有统计学意义（t=2．1，P〈0．05）。6个月时低氟组、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体出现嵴消失、球状空泡状改变，对照组无明显改变。Mfnl的蛋白免疫组织化学强阳性�
- 楼迪栋潘际刚张凯琳秦双立刘燕斐于燕妮官志忠
- 关键词：氟中毒
- 氟中毒对大鼠内源性胱硫醚-β-合成酶及硫化氢水平的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察慢性氟中毒对大鼠内源性胱硫醚-β-合成酶（CBS）及硫化氢（H2S）水平的影响。方法48只SD大鼠（体质量105-180g）按体质量采用随机数字表法分为3组，每组16只大鼠（雌雄各半），其中对照组、低氟组、高氟组大鼠饲料氟含量分别为9．80、15．40、23．80mg／kg。染氟6个月后，氟离子选择电极法检测大鼠尿氟及骨氟；亚甲基蓝法检测大鼠血清及脑组织H2s含量、CBS活性；蛋白质印迹法（Westernblot）检测大鼠脑组织CBS蛋白表达。结果染氟6个月后，与对照组比较，低氟组和高氟组大鼠均有氟斑牙出现；大鼠尿氟、骨氟组间比较差异有统计学意义（，值分别为65．16、67．93，P均〈0．05）。其中尿氟和骨氟在低氟组[（5．25±0．45）mg／L，（1196．54±72．78）mg／kg]和高氟组[（13．17±0．98）mg／L，（2656．61±170．12）mg/kg]的水平均高于对照组[（3．64±0．20）mg／L，（870．71±71．51）mg／kg，P均〈0．05]，且呈剂量依赖性增加（P均〈0．01）。大鼠血清、脑组织中H2s含量组间比较差异有统计学意义（F值分别为4．83、1456．13，P均〈0．05）。其中高氟组大鼠血清H2S[（17．64±2.38）μmol／L]高于对照组[（10．29±0．74）μmol／L，P〈0．01]；低氟组和高氟组大鼠脑组织H2S[（364．74±2．06）、（513．43±4．18）μmol／L]均高于对照组[（314．94±0．72）μmol／L，P均〈0，01]，且呈剂量依赖性增加（P〈0．01）。大鼠脑组织中CBS活性组间比较差异有统计学意义（F=760．63，P〈0．01）。其中低氟组和高氟组大鼠脑组织CBS活性[（438．90±2．83）、（529．83±2．37）mmol·kg-1·min-1]低于对照组[（596．33±2．75）mmol·kg-1·min-1，P均〈0．01]。高氟组大鼠脑组织CBS蛋白表达（1．49±0．08）高于对照组（1．19±0．06，P〈0．05）。结论慢性氟中毒能够影响大鼠内源性CBS及H2S水平，除CBS活性外，�
- 潘际刚楼迪栋刘艳洁魏娜刘咏妍官志忠
- 关键词：氟中毒胱硫醚-Β-合成酶硫化氢
- 海洛因依赖对大鼠海马自发单位放电的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨海洛因依赖对大鼠海马自发单位放电的影响。方法:按剂量逐日递增原则建立海洛因依赖大鼠模型作为依赖组,对照组注射等量生理盐水。用玻璃微电极细胞外记录依赖组和对照组大鼠海马神经元自发放电。结果:海洛因依赖组大鼠海马神经元自发放电的形式以单个不匀为主(62.96%),而对照组则以单个不匀(44.30%)和混合型(36.71%)为主,组间差异显著(P<0.05);依赖组大鼠海马自发放电频率以低频(48.15%)和中频(44.44%)为主,对照组则以低频为主(58.23%),但组间差异不显著(P>0.05)。结论:海洛因依赖使大鼠海马自发单位放电发生了改变。
- 潘际刚潘贵书徐国强李淑芳
- 关键词：海洛因依赖海马单位放电
- 海洛因依赖大鼠海马必需氨基酸含量与学习记忆关系的初步探讨
- 2007年
- [目的]探讨海洛因依赖大鼠海马必需氨基酸含量变化与学习记忆功能的关系。[方法]按剂量逐日递增原则,首日每次剂量为3mg/kg,1日2次,连续9d皮下注射海洛因建立海洛因依赖SD大鼠模型;对照组以同样方式注射等量生理盐水。用Morris水迷宫检测两组大鼠学习记忆功能,另取大鼠海马用氨基酸自动分析仪测定必需氨基酸含量。[结果]海洛因依赖大鼠第Ⅲ象限活动时间和第Ⅲ象限游泳距离占总游泳距离百分比均较对照组明显降低(P﹤0.05),并且依赖大鼠海马缬氨酸的含量显著高于对照组(P﹤0.05);苯丙氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸和苏氨酸5种必需氨基酸中的几种虽为微量或含量在组间比较差异无统计学意义(P﹥0.05),但均表现出增加的趋势。[结论]大鼠海马几种必需氨基酸含量的改变可能与海洛因依赖造成的学习记忆损害有关。
- 潘际刚潘贵书徐国强李淑芳梁文妹
- 关键词：海洛因依赖海马必需氨基酸缬氨酸
- 外源性硫化氢对氟诱导损伤SH-SY5Y细胞的作用及机制被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨外源性硫化氢(H 2S)对氟诱导损伤SH-SY5Y细胞的作用及其机制。方法:离体培养的SH-SY5Y细胞,分为Control组(不处理)、NaF组(NaF孵育48 h诱导损伤)、NaHS组(NaHS孵育48 h)、NaF联合NaHS组(NaHS预处理30 min后加2 mmol/L NaF孵育48 h);采用台盼蓝拒染法观察各组SH-SY5Y细胞存活率,采用光镜、相差显微镜及透射电镜观察各组SH-SY5Y细胞超微结构,采用流式细胞仪检测各组细胞的活性氧(ROS)水平。结果:Control组和NaF联合NaHS组SH-SY5Y细胞的存活率分别高于NaF组,差异均有统计学意义(P<0.05);NaF组细胞器结构模糊不清、线粒体空泡变性增多,NaF联合NaHS组则形态结构明显得到改善;NaF组细胞ROS水平分别高于Control组和NaF联合NaHS组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:外源性H 2S参与对氟所致神经损伤的保护,可能涉及抗氧化应激机制。
- 潘际刚潘际刚吴昌学齐晓岚朱卫刘宇官志忠
- 关键词：硫化氢氟中毒神经损伤活性氧SH-SY5Y细胞
