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王丽杰

作品数:140 被引量:712H指数:13
供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学轻工技术与工程建筑科学更多>>

文献类型

  • 112篇期刊文章
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  • 3篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

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主题

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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2009
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  • 4篇2007
  • 4篇2006
  • 4篇2005
140 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
应用近红外光谱技术监测脓毒症患儿胃肠功能障碍的前瞻性研究被引量:5
2022年
目的探讨脓毒症患儿胃肠功能障碍的发生率、病死率,应用近红外光谱技术(near-infrared spectroscopy,NIRS)监测肠系膜局部组织血氧饱和度(regional oxygen saturation,rSO_(2)),观察胃肠功能障碍患儿rSO_(2)差异。方法前瞻性选择2021年1~12月儿科重症监护病房79例脓毒症患儿(脓毒症组)及儿童保健科40例健康体检儿童(健康对照组)为研究对象,收集患儿入院及出院基本情况、在院治疗情况和实验室检查指标,应用NIRS测定肠系膜rSO_(2),根据有无胃肠功能障碍发生进行组间对比。结果79例脓毒症患儿胃肠功能障碍发生率为49%(39/79),胃肠功能障碍患儿28 d病死率为26%(10/39)。胃肠功能障碍患儿机械通气时间更长、28 d病死率更高(P<0.05)。胃肠功能障碍患儿肠系膜rSO_(2)(64%)低于无胃肠功能障碍患儿(72%)及健康对照组(78%)(P<0.05)。结论脓毒症患儿胃肠功能障碍发生率及病死率较高,影响患儿预后。肠系膜rSO_(2)的降低与胃肠功能障碍发生相关。
姚德贞王丽杰
关键词:脓毒症胃肠功能障碍近红外光谱技术儿童
PGE_2在内毒素诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的变化及PAF受体拮抗剂对其影响被引量:13
2006年
目的:探讨前列腺素E2(PGE2)在内毒素(LPS) 腹腔注射(ip)诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的保护作用.方法:18日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、 LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组四组.用内毒素(E coli O55:B5脂多糖)5 mg/kg ip 制备幼年大鼠内毒素血症模型,同等量生理盐水ip为对照组,于注射后1.5,3,6,24,48. 72 h处死动物,大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,用放射免疫方法测定胃黏膜 PGE2浓度.观察分别于内毒素ip前和注射后 0.5h应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂 BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg ip对胃黏膜损伤和胃黏膜PGE2浓度影响.结果:内毒素组6h胃黏膜损伤最重,黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死,光镜下上皮脱落,黏膜内有出血,核碎裂、固缩,凋亡小体出现;应用PAF受体拮抗剂后黏膜表面上皮仅见充血水肿,光镜下损伤仅限于黏膜上皮:内毒素组6h胃黏膜PGE2浓度最低,此时 PGE2浓度在LPS组(134.5±9.3μg/L)与对照组 (245.1±8.9 μg/L)间差异显著(P<0.01);在PAF 受体拮抗剂预防组(304.4±15.0μg/L)、PAF 受体拮抗剂治疗组(315.9±43.7 μg/L)与LPS 组(134.5±9.3 μg/L)间均差异显著(P<0.01); PAF受体拮抗剂预防组(304.4±15.0μg/L)和治疗组(315.9±43.7μg/L)与对照组(245.1± 8.9μg/L)间差异显著(P<0.05).结论:内毒素血症时胃黏膜PGE2下降,PAF受体拮抗剂可以改善这种PGE2下降;PGE2对内毒素造成的幼鼠急性胃黏膜损伤有保护作用.
刘春英王丽杰孙梅赵恂胡月赵雅娟李军
关键词:胃黏膜损伤内毒素PAF受体拮抗剂
胰高血糖素样肽-2对小鼠肠黏膜干细胞LGR5表达的影响及对肠道黏膜的保护作用被引量:1
2014年
目的 研究LGR5肠道干细胞在内毒素血症肠黏膜损伤修复中的作用,是否可以通过调节干细胞的增殖分化来促进肠黏膜的修复.方法 21日龄健康Wistar幼鼠,随机分成对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组和胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptides 2,GLP-2)组.LPS组及GLP-2组腹腔注射LPS 5 mg/kg,GLP-2组腹腔注射LPS 1 h后腹腔注射GLP-2 250 μg/kg;对照组腹腔注射生理盐水1 ml/kg;在LPS注射后6h、24 h及72 h取末端回肠.光镜及电镜观察各组回肠上皮结构改变,免疫组织化学、RT-PCR方法检测肠道干细胞标记物LGR5的表达.结果 LPS注射后6h,LPS组及GLP-2组大体可见肠管充血、水肿.光镜下可见绒毛断裂、倒伏,炎性细胞浸润,腔内可见渗出液,24h及72h LPS组及GLP-2组肠黏膜损伤逐渐修复,绒毛逐渐生长,GLP-2组较LPS组修复明显,72h GLP-2组上皮基本恢复正常.免疫组织化学可见LGR5抗体标记在隐窝内,LPS组及GLP-2组在绒毛底部及绒毛处可见LGR5抗体标记,GLP-2组表达多于LPS组.RT-PCR检测,LPS组LGR5 mRNA表达6 h(0.13±0.05)、24h(0.16±0.05)、72 h(0.16±0.04)均明显高于对照组(0.12 ±0.03),差异均有统计学意义(P均<0.05);GLP-2组LGR5 mRNA表达6h(0.52±0.09)、24 h(0.73 ±0.14)、72 h(0.48 ±0.24),明显高于LPS组,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 内毒素血症肠上皮黏膜炎症损伤后,肠上皮干细胞增殖分化,可能参与修复炎症损伤后的肠黏膜;外源性给予GLP-2可促进内毒素血症肠黏膜损伤的修复.
孙莹王丽杰
关键词:内毒素血症肠黏膜干细胞
超声导向的儿童急性肾损伤治疗被引量:2
2021年
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是由多种病因导致的一种综合征,可在危重病的不同阶段出现。在评估AKI时,肾脏超声成为最适宜的影像学评估手段而被强烈推荐:(1)评估肾脏的固有病变;(2)区分急慢性肾脏疾病;(3)明确梗阻性病因。肾阻力指数可用于预测AKI的发展和预后。同时,心肺超声的联合应用及血流动力学的评估,有利于明确AKI的病因和监测、指导治疗。
王丽杰刘春峰
关键词:急性肾损伤超声
辽宁省儿科住培基地现状调查被引量:1
2018年
住院医师规范化培训作为毕业后医学教育的重要组成部分,是临床医学生成长的必经之路。按照国家卫计委对住培基地的要求,辽宁省住培基地的调查结果显示,所有基地对住培工作都非常重视,专人负责,但是师资力量及收治患者能力、病种、临床技能操作能力、仪器设备等分布明显不均衡,各基地亚专业不全,需要继续加强管理,加强投入,或成立儿科联盟,设立联合培养机制,资源共享,为同质化的住院医师规范化培训提供更多的有利条件。
王丽杰杨宇航刘春峰姜红
关键词:住院医师规范化培训
PICU分离细菌耐药性分析
目的 调查我院小儿重症监护病房临床感染病原菌的分布及耐药情况,指导临床合理用药.方法 回顾性分析2010年1月至2011年12月我院小儿重症监护病房分离出的病原菌及耐药性.结果 1851名患儿共分离出471株病原菌,其中...
宋文良张天鹤孙莹柯东月王丽杰张智洁刘春峰
儿童急性坏死性脑病十例临床特点分析被引量:18
2018年
目的 探讨儿童急性坏死性脑病(acute necrotizing encephalopathy,ANE)的临床特点及诊疗体会.方法 选取2014年1月至2018年4月本院儿科临床诊断ANE 10例,回顾性分析其临床表现、实验室检查及影像学资料.结果 共纳入10例患儿.发热和抽搐发作是最常见的临床症状,出现率100%,早期无特异性表现,表现为急性呼吸道感染或者胃肠炎症状;病情加重时可出现精神萎靡不振、嗜睡或烦躁不安、频繁抽搐等.9例患儿出现了不同程度的意识障碍.患儿可并发多脏器功能不全、噬血细胞综合征等.共8例患儿进行了MRI检查,急性期双侧多部位长T1、长T2信号影,弥散加权(DWI)及FLAIR呈高信号影.6例患儿进行了头部CT检查,4例患儿发现脑白质密度弥漫性减低.10例患儿均进行了脑脊液检测,脑脊液中蛋白均有不同程度增高,白细胞则无明显增高.10例患儿中,3例死亡,1例正常出院,1例合并噬血细胞综合征,转入小儿血液内科化疗,5例转入康复科治疗.结论儿童ANE病情凶险,进展迅速,病死率高,存活者多有严重神经系统后遗症,值得临床医生关注和警惕.
王玉静裴亮许巍王丽杰杨妮刘春峰
关键词:急性坏死性脑病儿童
喂养不耐受以及超声监测胃残余量与其关系的研究进展被引量:1
2023年
喂养不耐受是导致肠内营养中断的常见原因,在儿科重症监护病房中发生率高,严重影响危重患儿的营养管理及治疗效果,从而导致严重的并发症,甚至死亡。临床上喂养不耐受的评估缺乏规范和统一标准,迫切需要客观和标准的评估工具。超声是一种非侵入性、简单且无辐射的临床技术,通过超声技术可以在床旁测量危重患儿的胃残余量,并以此对喂养不耐受进行评估。
杨凯乐王丽杰
关键词:危重患儿营养喂养不耐受超声
危重儿童应激性上消化道出血临床特征及危险因素分析
关文贺王丽杰
小儿噬血细胞综合征临床特点及预后危险因素分析被引量:9
2011年
目的分析小儿噬血细胞综合征(HPS)的临床特点及影响其预后的临床危险因素。方法回顾性分析2007年1月~2010年12月住院治疗的32例HPS患儿的临床症状、体征和实验室检查特点,采用Logistic回归分析方法,分析影响患儿预后的临床危险因素。结果从性别、年龄、热程、病原学、外周血白细胞计数、血小板计数、血红蛋白、乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、单纯天冬氨酸转移酶、三酰甘油、纤维蛋白原、C-反应蛋白、活化部分凝血活酶时间中筛选出血小板降低(OR=2.078,P<0.05)和EB病毒感染(OR=2.662,P<0.05)为HPS死亡的高危因素。结论 EB病毒感染和血小板明显降低是儿童噬血细胞综合征预后不良的高危因素。该病预后凶险,死亡率高,应早期积极治疗,降低死亡率。
石杨王丽杰
关键词:噬血细胞综合征预后EB病毒感染血小板
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