王学江
- 作品数：66 被引量：287H指数：11
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- 槲芪散对DEN诱导的肝癌前病变大鼠肝脏血流的影响
- 2011年
- 目的:研究槲芪散对肝癌前病变大鼠肝脏血流的影响,探讨槲芪散干预肝癌前病变的机制。方法:依据Solt-Farber程序建立肝癌前病变动物模型,应用高分辨率超声影像系统检测大鼠肝脏门静脉、肝静脉内径及血流速度;利用酶组织化学染色的方法检测大鼠肝脏组织能量代谢相关酶G-6-Pase葡萄糖-6-磷酸酶、SDH琥珀酸脱氢酶、ATPase三磷酸腺苷酶的活性。结果:肝癌前病变大鼠的门静脉内径及门静脉血流速度增加、肝静脉内径及肝静脉血流速度减少。经槲芪散干预的肝癌前病变大鼠的门静脉内径及门静脉血流速度减少、肝静脉内径及肝静脉血流增加。肝癌前病变大鼠能量代谢相关酶G-6-Pase葡萄糖-6-磷酸酶、SDH琥珀酸脱氢酶、ATPase三磷酸腺苷酶的活性发生变化,槲芪散对此变化有干预作用。结论:槲芪散可以减轻肝癌前病变大鼠肝脏的瘀血状态,促进肝脏糖异生及有氧氧化,改善肝脏能量代谢。
- 赵娜丰平许晴刘树红薛晓伟王鹏雁王学江
- 关键词：槲芪散肝癌前病变肝脏血流能量代谢
- 解耦联蛋白2对大鼠肝纤维化形成中星形细胞活化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)在肝纤维化形成过程中的作用及其发生机制。方法体内实验采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型,取肝脏观察病理变化,用Western blotting、免疫组织化学和Real-time PCR等方法检测UCP2和p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达水平;体外实验采用UCP2特异性抑制剂京尼平和CCl4刺激星形细胞,检测UCP2和p38MAPK相关蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和UCP2表达增高(P<0.05,n=10);加入CCl4刺激细胞后,星形细胞α-SMA表达增加,p38MAPK及其磷酸化水平增高(P<0.05,n=6);而在加入京尼平后,α-SMA表达增加,p38 MAPK及其磷酸化水平明显降低(P<0.05,n=6)。结论 UCP2参与了肝纤维化的发生,可能促进了星形细胞的活化及增殖过程。
- 安建多江瑛白云飞王学江
- 关键词：解耦联蛋白2星形细胞P38丝裂素活化蛋白激酶UNCOUPLING
- 研究生实验课程体系建设的实践与展望被引量：2
- 2010年
- 针对当前医学研究生教育的问题,集中讨论新的历史时期研究生实验课程改革的实践成果与存在的问题和解决办法。以期搭建出最合理、最有效的课程设置体系,从而能够培养研究生的创新思维、训练研究生的科研技能和开阔研究生的科研视野。
- 谢千池杨雪王学江
- 关键词：实验课程设置
- 加强导师队伍建设,提高研究生培养质量被引量：1
- 2010年
- 导师作为研究生入学后的向导,对研究生在学期间各方面有着至关重要的影响,提高研究生培养质量的途径之一就是加强导师队伍的建设。本文从导师遴选、导师培训等方面对如何加强导师队伍建设进行了探讨。
- 杨雪谢千池李扬王学江
- 关键词：导师队伍建设
- 氧化损伤对骨髓源性肝前体细胞恶性转化的影响
- 2015年
- 目的探讨活性氧自由基对骨髓源性肝前体细胞恶性转化的影响。方法取经过鉴定的3代骨髓间充质干细胞(BMSCs)分为3组:对照组(BMSCs),生长因子诱导组(BMSCs+HGF+EGF),过氧化氢刺激组(BMSCs+HGF+EGF+H2O2)。分别在细胞培养的第7天、14天、21天、28天用RT-PCR方法检测各组细胞的白蛋白(ALB)、甲胎蛋白(AFP)、角蛋白18(CK18)mRNA的表达。用免疫细胞化学方法检测细胞γ-谷氨酰转酞酶(γ-GT)的表达,用Schiff染色方法检测细胞DNA含量,用流式细胞仪检测非整倍体细胞。结果生长因子诱导组及过氧化氢刺激组细胞有ALB mRNA、AFP mRNA及CK18 mRNA的表达,过氧化氢刺激组细胞AFP mRNA、CK18mRNA、!-GT的表达、DNA含量及非整倍体细胞均高于生长因子诱导组(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞在体外诱导成为肝前体细胞,活性氧自由基可促使肝前体细胞过度增殖并恶性转化。
- 文朝阳史争鸣赵娜薛晓伟丰平王学江
- 关键词：微环境反转录-聚合酶链反应
- 槲芪散及其君药槲寄生提取物抑制人肝癌细胞生长的机制研究被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨槲芪散(HQS)及其君药槲寄生提取物多糖、总碱对人肝癌细胞SMMC-7721生长的抑制作用与细胞内游离钙离子浓度的影响。方法:采用MTT法测定对细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪分析细胞周期、凋亡;利用激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度。结果:流式细胞仪检测发现,经药物作用48h后,槲寄生多糖及总碱组G1期细胞比例增加,S期和G2期比例降低,HQS组G1期细胞比例无明显变化,S期比例降低,G2期比例增加,三者均使细胞凋亡增加。激光共聚焦显微镜检测发现,加入不同浓度的HQS、槲寄生多糖及总碱,低浓度时荧光增强不明显,而高浓度均导致细胞内荧光强度瞬间增强,升高到一定水平后,基本持续维持在一高水平,除槲寄生总碱组有略微下降外,其余两组未见明显下降趋势。结论:HQS、槲寄生多糖和总碱均能抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,并且初步认为药物引起胞内钙超载可能是三者诱导SMMC-7721凋亡的机制之一。
- 文朝阳李霞丰平朱淼刘树红王学江
- 关键词：槲芪散槲寄生细胞内游离钙离子
- 脑动静脉畸形血管壁病理特点及血管内皮素-1在其中的表达
- 2013年
- 目的观察脑动静脉畸形(arteriovenous malformations,AVMs)血管壁病理结构特点,半定量检测AVMs血管壁中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)以探讨其与AVMs破裂的关系。方法对31例AVMs患者(未破裂型15例,破裂型16例)手术切除的畸形血管内壁进行Masson常规病理染色,观察对照组(其他颅脑手术中切除的正常血管组织)、未破裂型和破裂型AVMs血管壁结构及内皮完整度情况。应用免疫组织化学染色方法半定量分析血管壁内ET-1分布.比较三组之间的差异。结果 AVMs未破裂组血管壁内皮细胞受损,中膜层平滑肌细胞减少,胶原纤维增生;AVMs破裂组血管壁内皮受损严重,平滑肌明显减少,几乎均为胶原纤维所替代。对照组、未破裂组和破裂组的ET-1平均灰度值依次为0.167±0.004、0.196±0.007和0.231±0.012,破裂组ET-1含量高于未破裂组(P=0.019)和对照组(P<0.001).未破裂组ET-1含量高于对照组(P=0.001)。结论 AVMs血管壁存在损伤,破裂型AVMs血管壁损伤更为严重。ET-1在破裂型AVMs血管壁中高表达。
- 牛弘川王嵘王学江薛晓伟杨明段然
- 关键词：动静脉畸形病理结构
- 槲芪散可通过激活Hedgehog信号通路抑制大鼠肝癌前病变的形成被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨槲芪散是否通过调控Hedgehog信号通路抑制大鼠肝癌前病变的机制。方法:采用改良的Solt-Farber二步法复制大鼠肝癌前病变模型,于肝大部切除术后3 d开始给予槲芪散(8 g/kg)灌胃治疗,4周后收集血清和肝脏标本。分别采用HE染色、免疫组织化学、免疫荧光染色、Western blot、实时荧光定量PCR等方法,观察肝脏病理变化,检测肝组织谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferase-π,GST-π)、甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、OV6、白蛋白(albumin,ALB)、Hedgehog信号分子Shh、Smo、Gli2及下游靶分子cyclin D、cyclin E的表达水平;利用比色法检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和γ-谷氨酰转移酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)水平;给予Hedgehog信号通路抑制剂环杷明观察槲芪散在体外对肝卵圆细胞的影响。结果:与模型组比较,槲芪散可降低肝癌前病变大鼠血清ALT、AST和GGT水平,减轻肝癌前病变大鼠肝脏的病理变化,降低肝癌前病变标志物GST-π和AFP的表达;槲芪散可促使肝卵圆细胞标志物OV6和肝细胞标志物ALB的表达;槲芪散可激活肝脏Hedgehog信号通路,增加Shh、Smo、Gli2及其下游靶分子cyclin D、cyclin E的表达。结论:中药复方槲芪散可通过激活Hedgehog信号通路促进肝前体细胞增殖和诱导肝前体细胞向肝细胞分化,抑制肝癌前病变的形成,促进肝脏修复。
- 李若菲白云飞王芸姣杜尊赎韩文祺王学江江瑛
- 关键词：肝癌前病变HEDGEHOG信号通路肝前体细胞槲芪散
- 槲芪散及其君药槲寄生提取物对人肝癌细胞生长和端粒酶活性的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:研究槲芪散及其君药槲寄生对人肝癌细胞生长和端粒酶活性的影响。方法:用不同浓度的槲芪散及其君药槲寄生提取物作用于人肝癌细胞(SMMC-7721)后,用四甲基偶氮唑比色法(MTT)检测SMMC-7721细胞增殖。用实时荧光定量PCR法检测SMMC-7721的端粒酶活性。结果:(1)MTT结果显示槲芪散、槲寄生多糖和总碱能抑制SMMC-7721细胞,随药物作用时间的延长作用增强。(2)槲芪散、槲寄生多糖和槲寄生总碱能明显降低SMMC-7721端粒酶的活性。结论:槲芪散及槲寄生多糖和总碱均能抑制SMMC-7721增殖,降低SMMC-7721端粒酶的活性。
- 刘树红吕喆李霞丰平孔庆利孙海梅王学江
- 关键词：槲芪散槲寄生实时PCRSMMC-7721
- 解耦联蛋白2参与肝癌前病变形成的机制研究
- 目的 通过复制大鼠肝癌前病变模型来观察肝脏解耦联蛋白2(UCP2)的表达水平以及在体外用MNNG联合H2O2刺激卵圆细胞的恶性转化，来探究UCP2参与肝癌前病变形成的机制。方法 采用Solt-Farber二步法复制大鼠肝...
- 安建多江瑛武鑫瑞禹晓童王学江
- 关键词：癌前病变UCP2卵圆细胞增殖
