王湘
- 作品数：29 被引量：77H指数：5
- 供职机构：西安医学院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金陕西省卫生厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 老年乳腺癌患者癌组织活化型基质金属蛋白酶-2的表达被引量：2
- 2014年
- 基质金属蛋白酶(MMP)-2是MMP家族(MMPs)中的一种,属于明胶酶类〔1〕,能够特异性地降解基底膜中的Ⅳ型胶原,在恶性肿瘤侵袭和转移中具有重要作用〔2〕。MMP-2以酶原形式分泌,在细胞外被活化,只有活化型的MMP-2才能发挥其降解细胞外基质成分的作用〔3〕。本研究分析的方法分析老年及非老年乳腺癌患者癌组织中活化型MMP-2的分布。1材料和方法：.1标本来源正常乳腺组织11例;乳腺癌标本54例。
- 郭玉芳苏兴利霍健王湘王爽
- 关键词：乳腺癌基质金属蛋白酶-2
- NADPH氧化酶源性ROS在乳鼠心肌细胞肥大中的作用
- 2012年
- 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法采用体外乳鼠心肌细胞培养,给予TNF-α、APO单独或联合作用细胞24h,以BCA法测定心肌细胞蛋白合成,共聚焦显微镜测量心肌细胞ROS含量,RT-PCR法测定心肌细胞心钠素ANP mRNA的表达。结果 TNF-α可明显增加心肌细胞蛋白合成,心肌细胞体积增大,ROS生成增多,ANP mRNA表达水平显著增加,以上作用可被APO明显抑制。结论TNF-α通过增加心肌细胞NADPH氧化酶来源的ROS生成,促进心肌细胞肥大。
- 苏兴利张鸿霍健王爽郭玉芳王湘王多宁杨颖
- 关键词：心肌细胞ROS心肌肥大NADPH氧化酶
- 教练技术支撑下的病理生理学情景剧教学方式的探索
- 2024年
- 目的:在病理生理学教学中,采用教练技术支撑下的情景剧双融通的教学模式,完成教学内容,激发学习兴趣和自主学习能力。方法:护理专业2021级学生61人,设置10人为一组。在指导教师以教练技术支撑下,各小组完成情景剧角色扮演,微短剧拍摄和展演,并且完成了有关情景剧创排活动的满意度和自主学习能力问卷。结果:学生完成病理生理学的情景剧10个的微短剧和展演,完成有关情景剧创排活动的满意度和自主学习能力问卷,每个方面满意度均达80%以上。结论:教练技术支撑下的情景剧学习,学生可以在模拟情景中接近真实医疗实践,完成自我挑战和成长,充分融通基础医学和临床医学的理论和实践,培养医学综合能力,激发了学习兴趣和内在学习动力。
- 王湘赵妍郭池华
- 关键词：教练技术
- 帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元NMDA受体敏感性下降被引量：14
- 2014年
- 目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元NMDA受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后锥体神经元放电频率的变化。结果全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后,PD组大鼠锥体神经元放电频率无明显变化(P>0.05)。结论帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元的NMDA受体敏感性下调。
- 王爽高捷苏兴利郭玉芳霍健王湘
- 关键词：帕金森病NMDA受体锥体神经元电生理学
- 帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层中间神经元电活动的增强被引量：1
- 2011年
- 目的研究帕金森病(PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元放电频率和放电形式的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后,mPFC中间神经元自发电活动的变化。结果 PD模型大鼠中间神经元的放电频率显著降低(P<0.001),使其从(11.95±0.81)Hz降至(7.28±0.78)Hz,放电形式趋向爆发(P<0.01)。结论单侧黑质-纹状体通路损毁对内侧前额叶皮层中间神经元的电活动有显著影响。
- 王爽高捷苏兴利郭玉芳霍健王湘
- 关键词：帕金森病中间神经元电生理学
- 石荠苧总黄酮对流感病毒性肺炎小鼠肺组织的保护作用被引量：3
- 2020年
- 目的探讨石荠苧总黄酮(TFS)对流感病毒性肺炎小鼠肺组织的保护作用。方法用流感病毒FM1稀释液滴鼻感染的方法诱导构建流感病毒性肺炎小鼠模型,将建立成功的模型小鼠随机分为模型组(n=18)、实验组(n=18)和阳性对照组(n=18),另取18只小鼠予以滴鼻等量0.9%NaCl作为空白组。实验组小鼠予以灌胃TFS(150 mg·kg^-1·d^-1),阳性对照组小鼠予以灌胃利巴韦林(0.02 g·kg^-1·d^-1),空白组与模型组予以灌胃等量0.9%NaCl,连续干预10 d。测定各组小鼠的肺指数;用蛋白免疫印迹法检测肺组织Toll样受体3(TLR3)和β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)蛋白表达情况。结果空白组、模型组、实验组和阳性对照组小鼠肺指数分别为0.67±0.04,1.65±0.31,1.17±0.26,0.89±0.08;TLR3蛋白相对表达量分别为0.15±0.07,0.86±0.14,0.62±0.11,0.31±0.08;TRIF蛋白相对表达量分别为0.29±0.12,0.93±0.07,0.74±0.09,0.42±0.11。模型组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组、阳性对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TFS可有效抑制流感病毒性肺炎小鼠炎症反应,同时改善肺组织病理性损伤,保护肺组织,其作用机制可能与抑制肺组织TLR3/TRIF通路的信号转导有关。
- 王湘郭玉芳王爽
- 关键词：流感病毒性肺炎TOLL样受体3
- 帕金森病模型大鼠背内侧前额叶皮层锥体神经元电活动增强
- 2013年
- 目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后背内侧前额叶皮层(dorsal mPFC)中锥体神经元放电频率和放电形式,以及5-HT1A受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,背内侧前额叶皮层锥体神经元自发电活动以及局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率的变化。结果实验组大鼠锥体神经元的放电频率显著升高(P<0.001),使其从(0.52±0.10)Hz升至(1.25±0.20)Hz,放电形式趋向爆发(P<0.001);局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元的放电频率无变化(P>0.05)。结论帕金森病模型大鼠背内侧前额叶皮层锥体神经元的电活动显著增强,5-HT递质系统失调。
- 王爽高捷苏兴利郭玉芳霍健王湘
- 关键词：帕金森病5-HT1A受体锥体神经元电生理学
- 葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心肌损伤的影响被引量：11
- 2020年
- 目的研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心肌损伤及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法将54只同期妊娠大鼠随机分为对照组、模型组与实验组,各18只。实验组与模型组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素构建妊娠期糖尿病大鼠模型,对照组注射等量生理盐水。建模成功后实验组大鼠灌胃葛根素160 mg·kg^-1,每天1次,模型组及对照组则灌胃等量生理盐水,连续干预2周。比较各组大鼠干预前后空腹血糖、心肌酶水平变化;以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学形态,以蛋白质印迹(WB)法检测心肌组织PPARγ蛋白表达情况。结果干预2周后,对照组、模型组及实验组大鼠血清肌酸激酶(CK)含量分别为(29.05±3.09),(40.46±3.11),(32.18±2.87)U·L^-1;血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量分别为(39.56±3.16),(95.11±3.97),(60.21±2.99)U·L^-1;心肌组织PPARγ蛋白相对表达量分别为0.18±0.09,0.41±0.10,0.26±0.08。与干预前比,实验组大鼠干预1~2周后血清空腹血糖水平逐渐降低,干预2周后血清CK、CK-MB水平降低,且均低于同时间点模型组;实验组心肌组织PPARγ蛋白相对表达量较模型组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论葛根素可有效恢复妊娠期糖尿病大鼠血糖水平,改善其心肌损伤,其作用机制可能与有效下调心肌组织PPARγ蛋白表达相关。
- 王湘郭玉芳王爽成娟娟
- 关键词：妊娠期糖尿病葛根素心肌损伤空腹血糖
- NADPH氧化酶在肿瘤坏死因子-α致乳鼠心肌细胞肥大中的作用
- 2013年
- 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为正常对照组,TNF-α组(80 ng/ml),APO(100μmol/L)组和TNF-α+APO组。BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量。荧光染料(DCFH-DA)及激光共聚焦显微镜检测心肌细胞活性氧水平。RT-PCR检测p22phox mRNA的表达。免疫细胞化学染色法检测心肌细胞p22phox的表达。结果 TNF-α可显著增加心肌细胞ROS生成,APO显著抑制TNF-α刺激后ROS的产生。TNF-α促进心肌细胞p22phox mRNA和蛋白的表达,APO可抑制TNF-α的作用。结论 TNF-α可能通过上调NADPH氧化酶亚基p22phox的表达,促进心肌产生ROS增加,导致了心肌细胞肥大的发生。
- 苏兴利张鸿王爽霍健郭玉芳王湘
- 关键词：心肌细胞NADPH氧化酶心肌肥大
- TGIF拮抗TGF-β诱导胃癌细胞的凋亡被引量：4
- 2010年
- 目的探讨TGIF对TGF-β诱导胃癌细胞凋亡的影响。方法将pcDNA3.1-TGIF质粒稳定转染胃癌细胞BGC823细胞,然后以流式细胞术分析BGC823细胞凋亡率的改变,以western blot分析TGIF,caspase8和caspase9蛋白含量变化。结果TGF-β1作用后,BGC823细胞凋亡率明显增加,同时伴有caspase9的激活,但不伴caspase8的激活;与对照组相比,pcDNA3.1-TGIF质粒转染细胞对TGF-β诱导的细胞凋亡敏感性明显降低。结论TGF-β通过caspase9途径诱导BGC823细胞的凋亡;TGIF可抑制TGF-β诱导的细胞凋亡。
- 胡忠良王湘文继舫张润歧
- 关键词：TGF-ΒTGIF
