琚丽萍
- 作品数:5 被引量:1H指数:1
- 供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金:上海市卫生局科研基金上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 尿崩症诊断的现状及展望
- 2013年
- 尿崩症(Diabetes insipidus,DI)是由遗传性或扶僻性的精氨酸加压素(AVP)分泌缺陷或肾脏埘AVI,反应不敏感所导致的综合征,临床上表现为低渗性多尿和代偿悱烦渴。
- 田景琰琚丽萍李果
- 关键词:尿崩症精氨酸加压素遗传性综合征低渗性
- 低出生体重成年后肥胖致糖代谢异常的机制
- 背景:成年后的代谢紊乱可能源于发育早期的营养代谢异常。大量临床研究证实低出生体重者成年后代谢紊乱的发生率增加。本课题组既往的研究发现:在中国华东人群中,低出生体重者成年后糖尿病的患病率显著增加,特
- 琚丽萍刘悦郭强苏李果田景琰
- 低出生体重和2型糖尿病关系的遗传学研究进展
- 2014年
- 新生儿低出生体重与成年后2型糖尿病的高危性密切相关,其机制尚不明确。胎儿胰岛素假说指出:胰岛素是胎儿重要的生长激素,与胰岛素分泌减少及功能减弱有关的基因变异均可减缓胎儿生长并增加2型糖尿病的患病风险。作为研究复杂疾病遗传学的新兴手段,全基因组关联研究(GWAS)发现了许多与低出生体重及2型糖尿病有关的遗传位点。目前,已经证实与低出生体重相关的常见基因变异有LEKR1/CCNL1,ADCY5,CDKAL1,HHEX4DE;同时ADCY5,CDKAL1,HHEXqDE也是2型糖尿病的易感基因。
- 琚丽萍田景琰
- 关键词:低出生体重2型糖尿病遗传学
- 构建psiCHECK-2-解耦联蛋白2双荧光素酶报告基因及其荧光素酶活性的分析被引量:1
- 2013年
- 目的:构建含解耦联蛋白2(UCP2)-3’非翻译区(UTR)序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体,探讨微小RNA(miR)-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法:应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因,分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体psiCHECK-2骨架中,构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定psiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果:测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降,下调31%(P=0.003),过表达miR-15b抑制剂后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加,上调46%(P=0.01)。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响(P>0.05)。结论:UCP2是miR-15b直接作用的靶基因,且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域,转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。
- 琚丽萍邱妙颜陈瑛田景琰
- 关键词:解耦联蛋白2
- 低出生体重追赶生长关键期运动干预的机制
- 目的 研究低出生体重和出生后追赶生长在生长的关键时期给予运动干预后是否可以通过改善线粒体功能缓解相关的代谢性疾病.方法 低出生体重小鼠模型通过对C57BL/6J孕鼠分娩前一周限制饮食获得,所有雄性仔鼠均母乳喂养3周,第4...
- 琚丽萍邱妙颜沈伟利田景琰