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p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡(英文)被引量：7: 2011年; 背景:在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的:在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法:将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论:随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加(P<0.05),baxmRNA表达增多(P<0.05);细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P<0.05)。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。; 田臻杨竹丽贾文敏袁晓仇静达雨杜衍晓于江波张月刘文; 关键词：C2C12 P38MAPK 周期性张应力成肌细胞

功能矫形前伸青春期大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的研究: 目的:研究功能矫形前伸大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的变化规律,探讨功能矫形的肌肉改建机理.方法:选用50只5周龄Sprague-Dawley(SD)雄性大白鼠,随机分为实验组和对照组各25只.实验组大鼠戴自制上颌功能矫治嚣...; 杜衍晓杨竹丽达雨田臻王梦佳阎潇郑如松张月刘文袁晓

功能矫形前伸青春期大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的研究被引量：1: 2011年; 目的:研究功能矫形前伸大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的变化规律,探讨功能矫形的肌肉改建机理。方法:选用50只5周龄Sprague-Dawley(SD)雄性大白鼠,随机分为实验组和对照组各25只。实验组大鼠戴自制上颌功能矫治嚣,引导下颌前伸,并打开咬合。利用RT-PCR方法检测两组大鼠浅层嚼肌Bcl-2和Bax基因表达情况,利用TUNEL方法检测浅层嚼肌细胞凋亡情况。结果:①Bcl-2和Bax基因表达随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第3周开始下降但仍高于对照组,但Bax的表达高于Bcl-2。Bax/Bcl-2比值随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第4周开始下降。②TUNEL实验结果显示浅层嚼肌细胞在戴用矫治器1天后,开始出现凋亡,随着时间延长而增加,至第3周达到顶峰,第4周开始下降。结论:①Bax/Bcl-2比值升高促进浅层嚼肌细胞凋亡。②功能矫形可引起浅层嚼肌细胞凋亡,导致肌肉的结构和功能发生适应性改建。; 杜衍晓杨竹丽达雨田臻王梦佳阎潇郑如松袁晓; 关键词：功能矫形细胞凋亡

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用(英文)被引量：1: 2011年; 背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。方法:取4～7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5s拉伸,5s松弛。SB203580组细胞在加力前1h加入终浓度为20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6,12,24h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因baxmRNA的表达。结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及baxmRNA表达增加(P<0.05),且随着加力时间的延长而增强,12h达高峰,之后逐渐下降。与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少(P<0.05),baxmRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。; 仇静张广耘田臻张月于江波袁晓; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶周期性张应力凋亡成纤维细胞

功能矫形前伸青春期大鼠下颌后翼外肌MyoD、myogenin的表达被引量：3: 2011年; 目的:探讨"应力-生长(改建)"在细胞水平上的体现,为功能矫形治疗和矫治效果的保持提供新思路和实验依据。方法:本实验选用20只4周龄,雄性SD大鼠随机分为8组。其中实验组大鼠经戊巴比妥麻醉后佩戴上颌斜面导板,对照组未佩用。依据时间不同又分为四组:1d,7d,14d,21d。采用RT-PCR技术分析各组大鼠翼外肌组织中肌分化相关基因MyoD、myogenin mRNA的表达变化。结果:未施加功能矫形力的大鼠翼外肌组织MyoD表达伴随其生长发育呈现递减趋势,实验组在第7 d出现表达上调。同时,力学刺激后实验组动物myogenin的表达与对照组相比较在14 d组出现明显上调。结论:功能矫形力作用于翼外肌组织可以诱导MyoD和myogenin的表达上调进而诱导成肌细胞的分化。; 达雨杨竹丽袁晓杜衍晓田臻王梦佳; 关键词：成肌细胞成肌调节因子翼外肌

P38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用: 目的：翼外肌在错（牙合）畸形的发展及诊疗的各个阶段中起着重要作用，可以受到外环境改变的刺激而发生适应性改建。本研究在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上研究P38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用...; 田臻; 关键词：错(牙合)畸形口腔正畸 P38MAPK信号通路

功能矫形前伸青春期大鼠下颌后翼外肌MyoD、myogenin的表达: 目的:探讨'应力-生长(改建)'在细胞水平上的体现,为功能矫形治疗和矫治效果的保持提供新思路和实验依据.方法:本实验选用20只4周龄,雄性SD大鼠随机分为8组.其中实验组大鼠经戊巴比妥麻醉后佩戴上颌斜面导板,对照组未佩用...; 达雨杨竹丽袁晓王梦佳张月刘文田臻杜衍晓

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田臻