纪涛
- 作品数：18 被引量：51H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
- 发文基金：武汉市青年科技晨光计划“首都临床特色应用研究”专项中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组织因子途径抑制物-2和趋化因子受体-4在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)和趋化因子受体-4(CXCR4)蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测60例NSCLC癌组织及癌旁组织及10例正常组织中的TFPI-2及CXCR4,并分析TFPI-2和CXCR4的表达水平与性别、年龄、组织类型、分化程度、TNM分期及淋巴结转移的关系。结果 TFPI-2在NSCLC组织中的表达水平明显低于癌旁组织和正常组织,CXCR4表达水平在癌组织中明显高于癌旁组织和正常组织(P<0.05)。TFPI-2和CXCR4表达与性别、年龄、组织类型、分化程度、TNM分期无关,仅仅与淋巴结转移有关(P<0.05)。TFPI-2和CXCR4在NSCLC组织中呈现负相关(r=-0.26,P<0.05)。结论 TFPI-2可能通过抑制增高的CXCR4表达来影响肿瘤的迁徙转移。
- 纪涛朱水波董永强张晓明梁江水殷桂林
- 关键词：丝氨酸蛋白酶抑制剂
- 右肺中叶病变的诊断及外科治疗被引量：3
- 2010年
- 目的探讨右肺中叶病变的诊断和外科治疗适应症。方法 2002年3月～2009年6月期间在我科行手术治疗的33名右肺中叶病变患者进行分析总结。结果 33名患者中,恶性病变21例,良性病变12例,恶性病变率为63.6%(21/33),其中40岁以上患者恶性比率高达71.4%(20/28)。全组患者中行中叶楔形切除者3例,中叶切除者19例,行中、下或者中、上两叶切除者9例,行中叶袖状切除1例,右侧全肺切除者1例,无手术死亡患者,术后3例出现并发症,1例肺不张、2例少量胸腔积液。结论右肺中叶病变,有手术指征者应积极行外科手术治疗,且采用外科治疗安全可靠。
- 董永强殷桂林张晓明朱水波纪涛王荣平
- 关键词：右肺中叶病变外科治疗
- TFPI-2和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的:研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及之间的相关性。方法:采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2和MMP-9的表达,并分析TFPI-2和MMP-9的表达水平与性别、年龄、组织类型、分化程度、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移的关系。结果:NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P<0.01),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TFPI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P<0.01),肿瘤直径>5cm和≤5cm的患者TFPI-2表达阳性率分别为15.0%、77.5%(P<0.01)。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中MMP-9表达阳性率分别为48.5%、83.3%和93.3%(P<0.01),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中MMP-9表达阳性率分别为56.4%、85.7%(P<0.01),肿瘤直径>5cm和≤5cm的患者MMP-9表达阳性率分别为95.0%、52.5%(P<0.01)。NSCLC组织中TFPI-2的低表达与MMP-9的高表达呈负相关(r=-0.476,P=0.001)。结论:TFPI-2的低表达和MMP-9的高表达与NSCLC临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移密切相关。TFPI-2可能通过抑制MMP-9的表达,从而抑制NSCLC的生长、浸润和转移。
- 梁江水殷桂林董永强朱水波张晓明纪涛徐家行刘雷霆
- 关键词：组织因子途径抑制物-2基质金属蛋白酶-9非小细胞肺癌
- 非小细胞肺癌与组织因子途径抑制物-2基因胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序岛异常甲基化的关系被引量：2
- 2013年
- 目的检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织因子途径抑制物-2（TFPI-2）基因胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序（CpG）岛甲基化的状态，探讨甲基化状态与非小细胞肺癌发生发展及浸润转移的关系。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应（MS—PCR）检测60例非小细胞肺癌组织及相应癌旁组织和10例正常肺组织的TFPI-2基因甲基化状态。结果非小细胞肺癌组织中TFPI-2基因的甲基化阳性率为38．3％（23／60），明显高于癌旁组织的6．7％（4／60）（P〈0．01）。10例正常肺组织中均术发生甲基化。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2基因甲基化阳性率分别为18．2％、53．8％、66．7％（P〈0．01），肿瘤直径〉5cm和≤5cm的患者中TFPI-2基因甲基化阳性率分别为80．0％、17．5％（P〈0．01），无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TFPI-2基因甲基化阳性率分别为25．6％、61．9％（P〈0．01）。结论TFPI-2基因在非小细胞肺癌组织中出现异常甲基化，且与临床分期、肿瘤大小及淋巴结是否转移密切相关。
- 董永强梁江水殷桂林朱水波张晓明纪涛
- 关键词：组织因子途径抑制物-2甲基化非小细胞肺癌
- 5-Aza-CdR对非小细胞肺癌细胞株A549细胞TFPI-2基因甲基化水平及表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中抑癌基因组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因甲基化水平及基因表达的影响。方法:用不同浓度的5-Aza-CdR[(1、5、10)×10-6mol/L]处理肺癌细胞株A549细胞,不加药物(0 mol/L)作为对照组。药物处理72 h后,甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞TFPI-2基因的甲基化状态;Real-time PCR技术检测A549细胞TFPI-2基因mRNA的表达;Western blot检测A549细胞TFPI-2蛋白的表达。结果:MSP检测到对照组A549细胞TFPI-2基因呈高甲基化状态,5-Aza-CdR处理异常甲基化得到逆转。Real-time PCR检测显示(0、1、5、10)×10-6mol/L的5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,相对mRNA表达水平分别为1±0、1.49±0.14、1.86±0.09、5.80±0.15(P<0.05),TFPI-2基因mRNA表达呈明显的上升趋势,且随着药物浓度增加而增加。Western blot分析结果显示,对照组与(1、5、10)×10-6mol/L的5-Aza-CdR组的TFPI-2蛋白表达相对水平分别为0.12±0.01、0.23±0.02、0.31±0.02、0.62±0.03(P<0.05)。结论:5-Aza-CdR能成功逆转肺癌A549细胞中TFPI-2基因的高甲基化状态,并恢复TFPI-2基因mRNA及蛋白的表达。
- 梁江水董永强殷桂林朱水波张晓明纪涛
- 关键词：组织因子途径抑制物2甲基化
- 5-氮杂-2'-脱氧胞苷对非小细胞肺癌细胞株A549细胞组织因子途径抑制物-2基因甲基化水平及表达的影响
- 梁江水殷桂林董永强朱水波张晓明纪涛
- 硬皮病所致严重胃食管反流病的个体化治疗:病例及文献分析被引量：6
- 2016年
- 目的探讨继发于硬皮病的严重胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）的个体化治疗,特别是腹腔镜Toupet胃底折叠术用于治疗本病的安全性和可行性。方法收集2011年6月至2014年6月期间继发于硬皮病的严重GERD住院患者6例。入院后行胃镜、食管高分辨率测压、24 h反流检测等胃食管反流评估。2例药物疗效良好者维持保守治疗,4例合并食管外症状且药物控制不佳者行腹腔镜胃底折叠术治疗,术后平均随访2.2年（1~4年）,并复查胃镜。结果随访期间,6例患者的反酸、烧心、吞咽困难等食管内症状和咳嗽、喘息等食管外症状均得到有效改善,抗反流药物减量或停药。4例手术患者中1例部分复发,无吞咽困难等术后并发症。结论继发于硬皮病的严重GERD的治疗可采取控制原发病、生活调理、抗反流药物治疗、手术治疗等方式循序渐进地进行。腹腔镜下Toupet胃底折叠术对于药物控制不佳者可能是安全并且是有效的,具有一定的可行性,值得进一步的探讨和研究。
- 胡志伟吴继敏汪忠镐张玉纪涛燕超杜兴
- 关键词：硬皮病食管动力胃食管反流病食管炎腹腔镜胃底折叠术
- TFPI-2基因CpG岛甲基化与非小细胞肺癌浸润、转移的关系被引量：6
- 2017年
- 目的探讨TFPI-2基因CpG岛甲基化状态与非小细胞肺癌浸润、转移的关系。方法收集60例份非小细胞肺癌组织及相应癌旁组织和10例份正常肺组织,采用MS-PCR法检测其中组织途径抑制因子2(TFPI-2)基因CpG岛甲基化状态,分析TFPI-2基因CpG岛甲基化状态与非小细胞肺癌患者临床病理特征的关系。结果TFPI-2基因在肺癌组织、癌旁组织的阳性率分别为38.3%、6.7%,二者比较,P=0.009。TFPI-2基因CpG岛甲基化状态与非小细胞肺癌患者临床分期、淋巴结转移有关(P=0.002)。结论 TFPI-2基因Gp G岛甲基化与非小细胞肺癌浸润、转移有关。
- 鲍俊英徐家行梁江水纪涛殷桂林董永强
- 关键词：非小细胞肺癌DNA甲基化
- TFPI-2、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究被引量：5
- 2013年
- 目的研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、血管内皮生长因子(vascular endotheli-al growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其间的相关性。方法采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2、VEGF的表达及CD31单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)。结果 NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P=0.003),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TF-PI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P=0.033)。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中EVGF表达阳性率分别为60.6%、88.3%和93.3%(P=0.040),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中VEGF表达阳性率分别为64.1%、90.5%(P=0.028)。NSCLC组织中的TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.351),差异有统计学意义(P=0.004)。高、低MVD组中的TFPI-2阳性表达率分别为41.2%、76.9%(P=0.006)。高、低MVD组中的VEGF阳性表达率分别为76.5%、30.87%(P=0.000)。结论 NSCLC中TFPI-2可能通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制NSCLC的生长、浸润及转移。
- 董永强梁江水殷桂林朱水波张晓明纪涛徐家行
- 关键词：组织因子途径抑制物-2血管内皮生长因子肿瘤血管生成非小细胞肺癌
- 非小细胞肺癌中TFPI-2与Survivin表达关系的研究被引量：7
- 2012年
- 目的探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达与Survivin的关系,从而评价其在肺癌细胞凋亡中的作用。方法采用免疫组化法检测TFPI-2、Survivin蛋白在75例非小细胞肺癌和20例正常肺组织中的表达水平。结果 TFPI-2在非小细胞肺癌中的表达指数为55%,低于正常的肺组织85%。Survivin在非小细胞肺癌中的阳性表达水平为71%,在正常肺组织中大表达水平为5%。TFPI-2和Survivin在非小细胞肺癌中的阳性表达水平呈现负相关(r=9.62,P<0.05)。结论 TFPI-2在正常肺组织中的表达水平明显高于非小细胞肺癌组织,其可能通过调控Survivin蛋白的表达来抑制肿瘤细胞的浸润转移。
- 董永强纪涛吴建涛殷桂林张晓明朱水波
- 关键词：组织因子途径抑制物-2SURVIVIN非小细胞肺癌
