缪明远
- 作品数：8 被引量：33H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠创面愈合中FGF2相关事件发生的研究
- 背景和目的：高糖环境下蛋白质或多肽可发生糖基化修饰是导致糖尿病诸多慢性并发症的重要原因,糖尿病创面愈合中,调控创面修复的生长因子是否可能发生糖基化改变而影响创面修复进程呢？故本课题阐述了糖尿病大鼠皮肤组织深二度烫伤后创面...
- 牛轶雯谢挺曹小赞缪明远董叫云葛奎戎柳花兰女陆树良
- 糖尿病大鼠皮肤组织糖代谢紊乱与皮肤神经病变相关性研究被引量：6
- 2011年
- 目的 研究糖尿病皮肤组织糖代谢紊乱与皮肤神经病变的关系,进一步探讨神经病变与创面难愈的机制.方法80只SD大鼠按随机抽签法分为正常对照组、糖尿病对照组、氨基胍干预组和胰岛素干预组,每组20只.后3组通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型.诱导后1周,氨基胍干预组胃管饲人氨基胍100 mg·kg-1·d-1,胰岛素干预组皮下注射胰岛素将血糖控制在正常范围.分别于注射STZ后2、4、8周,观察大鼠后肢足掌部机械痛和热痛阈值变化并获取大鼠足掌部皮肤标本.检测皮肤组织中糖含量、晚期糖基化终末产物（AGE）含量、神经纤维变化及神经肽P物质和降钙素基因相关肽（CGRP）含量.对数据进行t检验.结果糖尿病对照组大鼠机械痛、热痛阈值在注射STZ后2周时分别为（6.3±1.5）g、（6.0±0.9）s,明显低于正常对照组的（13.0±3.2）g、（10.3±1.2）s,t值分别为2.71、3.42,P值均小于0.05;皮肤组织糖和AGE含量均明显增加,8周时各为（2.85±0.33）mg/g、（31.7±3.2）U/mg,明显高于正常对照组[（0.82±0.22）mg/g、（22.2±1.9）U/mg,t值分别为1.65、6.47,P值均小于0.01];有髓神经纤维髓鞘水肿变性、轴突被挤压,无髓神经纤维水肿空泡化、微丝微管排列紊乱;P物质含量2周时降至低谷[（16.8±3.4）pg/g],明显低于正常对照组[（28.5±5.0）pg/g,t=2.42,P＜0.01];CGRP含量变化不明显.与糖尿病对照组比较,氨基胍干预组大鼠皮肤组织糖含量无明显改变,8周时AGE含量明显减少[（27.2±1.4）U/mg,t=3.38,P＜0.05];胰岛素干预组糖含量和AGE含量均明显减少,8周时分别为（1.42±0.38）mg/g、（23.6±1.3）U/mg,t值分别为1.74、8.17,P＜0.05或P＜0.01.2个干预组P物质下降幅度减轻,低谷滞后;CGRP含量无明显变化.结论高糖和AGE蓄积是导致糖尿病皮肤神经病变的重要原因,使糖尿病皮肤具有不同于正常皮肤的创伤起点,可在伤后持续影响创�
- 陈宾牛轶雯谢挺缪明远田鸣嵇晓芸青春陆树良
- 关键词：糖尿病神经病变葡萄糖代谢障碍
- 巨噬细胞活化与创面愈合被引量：11
- 2011年
- 巨噬细胞在创面愈合中扮演重要角色。巨噬细胞活化状态是其执行功能的主要工作状态,近年的研究表明巨噬细胞具有经典巨噬细胞活化和替代性巨噬细胞活化两种活化方式。创面中巨噬细胞所呈现的不同活化状态影响了创面修复的结局。该文就巨噬细胞活化及其与创面愈合的关系进行综述。
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- 关键词：巨噬细胞活化创面修复
- 糖基化终末产物-RAGE对糖尿病创面氧化应激反应的影响
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- 糖基化基质对人皮肤成纤维细胞增殖凋亡平衡的研究
- 2009年
- 目的探讨糖尿病皮肤细胞外基质(ECM)糖基化改变与细胞增殖凋亡平衡的相关性。方法 DM或非DM患者的皮肤组织和溃疡创面标本组织学观察,同时免疫组化法检测皮肤组织增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡细胞、糖基化终末产物(AGE)和糖基化终末产物受体(RAGE)表达;体外建立糖基化基质,RAGE抗体干预后,检测细胞存活率、细胞周期和凋亡。结果与对照组相比,DM皮肤胶原萎缩,凋亡细胞比例增高;创面肉芽形成不良,细胞增殖能力减弱,凋亡细胞增加,AGE和RAGE表达增多;体外糖基化基质上接种成纤维细胞存活率明显减少,细胞周期运行障碍,凋亡增加,阻断AGE-RAGE间相互作用可基本缓解糖基化基质对细胞增殖凋亡过程的影响。结论 DM皮肤组织中糖基化ECM蓄积是细胞功能改变的重要环境介质,经RAGE介导影响细胞增殖凋亡平衡,致糖尿病皮肤创伤起点异常,创面难愈。
- 牛轶雯谢挺缪明远葛奎陆树良
- 关键词：创面愈合细胞凋亡细胞增殖糖基化
- 真皮及脂肪组织创伤后愈合差异性观察被引量：7
- 2009年
- 目的观察真皮和脂肪组织创伤愈合的差异性,探讨脂肪组织创伤在瘢痕形成中的作用。方法以杜洛克母猪为实验动物,用滚轴取皮刀在同一个体背部制作真皮及脂肪组织切割(n=6)或缺损(n=1)创面,采用自身配对观察比较创伤后1、2、4及12周的大体愈合情况。对于真皮及脂肪组织切割伤创面,于创伤后1、2、3周在创面中央取材,观察创伤处组织学改变,免疫组化法观察创面修复细胞表面分子Ⅰ型胶原α2、瘦素及α平滑肌肌动蛋白的表达。结果从创面中央看,瘢痕只出现在真皮组织切割伤和真皮组织缺损模型。真皮及脂肪组织切割伤同体配对比较结果显示,前者切缘处新生胶原沉积量要多于后者,且胶原类型存在差异;但两者创伤处修复细胞均以成纤维样细胞为主,细胞表面分子Ⅰ型胶原α2、瘦素及α平滑肌肌动蛋白呈阳性表达。结论真皮组织损伤或缺失是形成瘢痕的主要因素,而脂肪组织损伤或缺失与瘢痕的形成并无直接相关性。与真皮组织切割伤相比,脂肪组织切割伤的创伤处纤维化的程度较轻。
- 原博王西樵姜育智韦俊王志勇缪明远宋菲花兰女陆树良
- 关键词：真皮脂肪瘢痕切割伤成纤维细胞
- 经腹股沟前路髋关节B超(vanDouveren法)在DDH早期治疗中的应用
- 目的 介绍经腹股沟前路髋关节B超方法(vanDouveren法),并探讨该方法在DDH早期治疗中的应用。方法2014年12月至2015年5月,15例(24髋)发育性髋关节异常(DDH)患儿在传统的闭合复位治疗过程中接受了...
- 葛翼华王志刚蔡海清徐蕴岚李玉婵张网林蔡豪祺张宇琛沈恺颖韩炳强缪明远
- 关键词：髋关节B超闭合复位
- 晚期糖基化终末产物与其受体对糖尿病创面氧化应激反应的影响被引量：11
- 2012年
- 目的 观察糖尿病患者皮肤和创面中晚期糖基化终末产物（AGE）的蓄积和炎症反应,并结合体外干预实验推测两者之间可能存在的关系. 方法 采集10例2型糖尿病患者（糖尿病组）和12例非糖尿病患者（非糖对照组）的皮肤和创面组织标本,部分于光学显微镜下观察胶原排列、细胞分布（HE染色）,AGE及其受体（RAGE）表达（免疫组织化学染色）；部分匀浆后采用ELISA法检测丙二醛含量.体外采集、分离健康人外周血中性粒细胞,并分为正常对照组（添加RPMI-1640培养液培养）、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,3个干预组分别在RPMI-1640培养液中添加AGE修饰的人血清白蛋白,其中AGE的浓度依次为0.315、0.625、1.250 mg/mL;噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针二氢二氯荧光黄双乙酸钠测定细胞内活性氧水平.对数据进行t检验. 结果 与非糖对照组比较,糖尿病组皮肤组织中胶原萎缩,排列紊乱；创面组织中炎性细胞弥散分布,胶原排列稀疏紊乱.糖尿病组皮肤组织中AGE和RAGE表达均多于非糖对照组；2组创面组织中RAGE呈阳性表达的细胞数量均多于所在组皮肤组织,以糖尿病组更显著,其创面内可见大量RAGE呈阳性表达的炎性细胞.糖尿病组患者皮肤和创面组织中每毫克蛋白丙二醛含量分别为（6 3±1.0）、（7.1±2.4）nmol,均明显高于非糖对照组相应组织[（2.9±1.0）、（3.6±1.4）nmol,t值分别为8.017、4.349,P ＜0.05或P＜0.01].与正常对照组[（34±5）％]比较,低浓度干预组、中浓度干预组、高浓度干预组中性粒细胞存活率均明显上升[（59±8）％、（77±5）％、（ 67±6）％,t值分别为7.195、14.890、11.130,P＜0.05或P＜0.01].与正常对照组（0.58±0.06）比较,低浓度干预组、中浓度干预组、高浓度干预组中性粒细胞内活性氧水平均升高（1.67±0.14、2.13±0.17、3 48±0.48,t值分别为20.195、24.905、16.8
- 牛轶雯缪明远董炜董叫云曹晓赞陆树良
- 关键词：糖尿病氧化性应激糖基化终产物创面愈合
