范建伟
- 作品数：53 被引量：165H指数：6
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- 氯胺酮对大鼠脑内cAMP含量的影响被引量：3
- 2001年
- 目的 动态观察氯胺酮对大鼠不同脑区 3′5′ 环腺苷酸 (cAMP)含量的影响。方法 SD大鼠 3 2只 ,随机分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组。对照组腹腔注射 (ip)生理盐水 10ml/kg ,其余各组均为ip氯胺酮 10 0mg/kg ,对照组在注射生理盐水后 5分钟断头取材 ,麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失后、翻正反射恢复后和动物完全清醒后断头取材。用蛋白竞争法分别测定大脑皮层、海马和脑干的cAMP含量。结果 大鼠ip氯胺酮 10 0mg/kg明显增加大脑皮层cAMP含量 ,翻正反射恢复后比翻正反射消失时增加的幅度更大 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,动物完全清醒后cAMP含量恢复 (与对照组相比 ,P >0 0 5 ) ;对海马cAMP含量无明显影响 ;在脑干则表现为恢复Ⅱ组cAMP含量明显升高 (P <0 0 5 ) ,而麻醉组和恢复Ⅰ组无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 cAMP信号转导系统在氯胺酮全麻机理中可能发挥重要作用。
- 张志龙曾因明王钧段世明范建伟
- 关键词：氯胺酮环腺苷酸CAMP静脉全麻药
- 缺血预处理对沙土鼠前脑缺血再灌注后海马羟自由基生成的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 :研究缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马羟自由基含量的影响 ,以探讨其神经保护作用的可能机制。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 :阻断双侧颈总动脉 5min ,然后松开即再灌注。将沙土鼠随机分为假手术组 (Sh组 )、缺血组(Is组 )、短暂缺血组 (Po组 )和缺血预处理组 (Ip组 ) ,每组 6只。在动物处死前 3 0min腹腔注射水杨酸钠 10 0mg/kg。在再灌注60min ,快速断头取脑 ,在冰面上分离海马 ,用高效液相电化学检测方法测定各组沙土鼠海马 2 ,3 -二羟基苯甲酸 (2 ,3 -DH BA)、2 ,5 -二羟基苯甲酸 (2 ,5 -DHBA)的含量 (mmol/L)。结果 :沙土鼠脑缺血再灌注 60min ,Sh、Is、Po和Ip组海马中 2 ,3 -DHBA、2 ,5 -DHBA含量分别为 0 2 3± 0 0 5、0 73± 0 12 ;0 46± 0 0 4、1 2 3± 0 11;0 2 7± 0 0 4、0 80± 0 12 ;0 2 9± 0 0 3、0 87± 0 0 7(mmol/L)。Is、Po和Ip组海马中 2 ,3 -DHBA、2 ,5 -DHBA含量分别约为Sh组 2 0 3 %、169% (P <0 0 1) ;118%、110 % (P >0 0 5 ) ;13 1%、119% (P >0 0 5 )。与Is组相比 ,Ip组海马中 2 ,3 -DHBA、2 ,5 -DHBA含量分别减少约 3 7% (P<0 0 1)和 2 9% (P <0 0 1) ;Po组海马中 2 ,3 -DHBA、2 ,5 -DHBA含量分别减少约 41% (P <0 0 1)和 3 5 % (P
- 王春林许鹏程曾因明袁丽丽范建伟于常州
- 关键词：脑缺血缺血预处理羟自由基氧自由基
- 羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法新生7 d SD大鼠随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)和羟丁酸钠组(γ1、γ2和γ3 组)。每组按HI(缺血缺氧)后不同时间点进一步分为1 h、3 h、1 d、3 d、7 d 5个亚组(n=6)。按Rice法制作缺血缺氧性脑损伤模型。C、γ1、γ2和γ3组HI后即腹腔分别注射生理盐水0．2ml/10g、羟丁酸钠 50、100、200 mg/kg,3次/日;S组术后吸空气2 h,腹腔注射生理盐水0．2 ml/10 g,3次/日。TUNEL染色法检测HI后各时间点大脑皮层凋亡神经细胞。结果 HI后1 h-7 d,C、γ1、γ2、γ3组凋亡神经细胞数高于S组(P<0．05),且于HI后1 d达高峰;HI后3 h-3 d,C、γ3组凋亡神经细胞数多于γ1、γ2组(P <0．05),而C组与γ3组之间凋亡神经细胞数差异无统计学意义(P>0．05);HI后7 d,γ1组凋亡神经细胞数多于γ2组(P<0．05)。结论 50、100 mg/kg羟丁酸钠能抑制缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡,且100 mg/kg效果较好。
- 马正良曾因明陈莺张研顾小萍范建伟
- 关键词：羟丁酸钠脑损伤细胞凋亡大脑皮质
- 脑缺血再灌注期间羟自由基的来源及对亚低温的影响被引量：19
- 1999年
- 目的 研究亚低温对脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺和ＡＴＰ含量和羟自由基产生的影响。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型，脑缺血１０ 分。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和亚低温组。应用高效液相测定纹状体多巴胺、ＡＴＰ和海马羟自由基（ＯＨ·）的含量。结果 脑缺血１０分，缺血组海马２，３ＤＨＢＡ 的含量明显高于假手术组（Ｐ＜ ００１）。再灌注６０ 分时，缺血再灌注组２，３ＤＨＢＡ的含量明显高于假手术组（Ｐ＜ ００１），但亚低温组２，３ＤＨＢＡ 含量明显低于缺血再灌注组（Ｐ＜ ００５）。脑缺血后纹状体ＡＴＰ含量较缺血前明显下降，但再灌注６０ 分时有所恢复。再灌注６０ 分时，亚低温组纹状体ＡＴＰ含量明显高于缺血再灌注组（Ｐ＜ ００５）。脑缺血后纹状体多巴胺含量较缺血前明显下降，但再灌注６０ 分时有明显恢复。再灌注６０ 分时，亚低温组纹状体多巴胺含量明显高于缺血再灌注组（Ｐ＜ ００１）。结论 亚低温可能通过抑制脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺的释放和促进ＡＴＰ含量的恢复而减少羟自由基的产生。
- 陈群曾因明王士雷许鹏程范建伟
- 关键词：再灌注损伤自由基
- 亚低温减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡机制的研究被引量：3
- 2000年
- 目的 :研究亚低温对脑缺血后延迟性神经元死亡的影响及其与海马羟自由基产生以及纹状体多巴胺和ATP含量变化的关系。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,缺血 10min ,应用病理检查方法判断海马CAl锥体细胞死亡的数目。动物随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组。高效液相加电化学检测器方法测定海马羟自由基和纹状体多巴胺的含量 ,高效液相紫外检测器法测定纹状体ATP含量。结果 :亚低温条件下沙土鼠海马CA1区锥体细胞的死亡数目明显减少 ,海马 2 ,3 DHBA的含量明显低于缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,纹状体多巴胺和ATP含量均明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。结论 :低温可减少脑缺血后延迟性神经元死亡的数目 。
- 陈群曾因明王士雷许鹏程范建伟
- 关键词：延迟性神经元死亡纹状体羟自由基
- 缺血预适应对沙土鼠脑缺血再灌注后纹状体多巴胺及其代谢产物的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 研究缺血预适应对沙士鼠脑缺再灌注后纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,以探讨其神经保护作用的可能机制。方法 应用沙土鼠脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为 5min。96只沙土鼠随机分为假手术组 (S)、缺血组(I)、单纯预适应组 (Po)、缺血预适应组 (Ip)。在再灌注 0(即缺血末)、5、30、60min时,断头、分离纹状体,用高效液相-电化学检测器 (HPLC ECD)分别测定各组沙土鼠纹状体DA、3, 4双羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸 (HVA)的含量。结果 与假手术组相比,短暂缺血组在缺血再灌注期间纹状体中DA、DOPAC和HVA含量均无显著性变化 (P>0 05)。再灌注期间,预适应、缺血再灌注组DA含量均显著低于假手术组,但在再灌注 0min和 30min时,预适应组DA含量及显著高于缺血再灌注组,分别增加了 28% (P<0 01)和 22% (P<0 05)。与假手术组相比,预适应组的DOPAC和HVA含量在再灌注期间均无显著变化 (P>0 05 );缺血再灌注组DOPAC含量在再灌注 5min时有明显增加;HVA含量在再灌注 30min时增加至峰值。结论 缺血预适应能部分抑制沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体DA的降低,显著减少DA氧化代谢产物的产生,从而在脑缺血再灌注损伤中起保护作用。
- 王春林许鹏程曾因明袁丽丽范建伟于常州
- 关键词：纹状体多巴胺高香草酸
- 巴曲酶对脑缺血后沙土鼠海马锥体细胞延迟性坏死的影响被引量：17
- 1998年
- 目的研究巴曲酶减轻沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的作用及对·ＯＨ产生的影响。方法沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型，观察巴曲酶对脑缺血后沙土鼠脑电各波比率、开阔法行为、残存的海马锥体细胞数目和·ＯＨ含量的变化。结果巴曲酶能减低脑缺血后脑电δ波比率的增高程度，减轻脑缺血后沙土鼠行为受损程度，减少海马ＣＡ１区锥体细胞的死亡数目。巴曲酶还减少脑缺血再灌注后海马·ＯＨ的产生。结论巴曲酶能减轻脑缺血再灌注损伤，其作用可能与其减少氧自由基的产生有关。
- 陈群曾因明王士雷许鹏程范建伟
- 关键词：巴曲酶延迟性神经元坏死
- 缺血预处理及低温对幼兔心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)及低温对幼兔心脏缺血 /再灌注损伤的影响。 方法 :采用Langendorff离体心脏灌注模型 ,取 3～ 4周龄幼兔心脏 ,分别给予不同次数的IP后使其在 2 0℃低温下缺血或给予同样次数的IP后使其分别在不同低温下缺血。常温再灌注 30min。记录心脏缺血 /再灌注前后左心室功能指标 ,测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)及Ca2 + ATP酶的活性。结果 :再灌注末 ,IP2组左心室各功能指标的恢复率及心肌组织的ATP含量及Ca2 + ATP酶的活性均显著高于Con组和IP3组 ;SIP1、SIP2组的左心室各功能指标的恢复率及心肌组织的ATP含量均分别显著高于SCon1组和SCon2组 ,其心肌组织MDA含量亦分别低于SCon1组和SCon2组。结论 :IP可减轻低温缺血的幼兔心肌缺血 /再灌注损伤 ,其效应与IP的次数和低温程度有关。
- 朱珊珊曾因明张中明张育才许鹏程王晓舟范建伟
- 关键词：缺血预处理未成熟心肌心肌保护
- 山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡的影响被引量：3
- 1999年
- 目的 研究山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后海马延迟性神经元死亡的影响并探讨其与纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量变化的关系。方法 制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型，脑缺血１０ ｍｉｎ 。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组和山莨菪碱组。应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相测定纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺的含量。结果 脑缺血组沙土鼠纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺含量明显低于假手术组。在再灌注６０ ｍｉｎ 时，山莨菪碱组沙土鼠纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量明显高于脑缺血再灌注组［ 多巴胺：（５９ ±１０） ｖｓ （３５ ±１４） ｍｇ·ｋｇ － １ ， Ｐ＜ ００１ ； Ａ Ｔ Ｐ：（０８２ ±０１２） ｖｓ （０６２ ±０１０） ｍ ｍｏｌ·ｋｇ－ １ ， Ｐ＜ ００５］ 。山莨菪碱组沙土鼠脑缺血后海马 Ｃ Ａ１ 区延迟性神经元死亡数目明显少于脑缺血再灌注组。结论 山莨菪碱可明显减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡数目，机制可能与其减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺释放和促进 Ａ Ｔ Ｐ
- 陈群曾因明许鹏程王士雷范建伟
- 关键词：纹状体山莨菪碱神经元死亡
- 巴曲酶对沙土鼠前脑缺血后组织病理学的影响
- 1999年
- 目的:研究巴曲酶对沙土鼠前脑缺血后行为学和组织病理学的影响。方法:采用沙土鼠前脑缺血模型,缺血时间10min。动物随机分为3组:假手术组、常温再灌注组、巴曲酶再灌注组,(n=7)。巴曲酶8B^U·kg^(-1)在再灌注30min经腹腔注入。动物存活第5天时行开阔法行为学检查,第7天时行海马CA1区组织病理学检查。结果:开阔法行为学检查显示,常温再灌注组沙土鼠的探索活动较假手术组活跃(P＜0.01)。巴曲酶组沙土鼠的探索活动较常温再灌注组弱(P＜0.05),但较假手术组活跃(P＜0.05)。组织病理学检查显示,巴曲酶组海马CA1区内侧、中间和外则存活神经元计数较常温再灌注组多620%、470%和200%(P均＜0.01),较假手术组少64%(P＜0.01)、43%(P＜0.05)和30%。结论:沙土鼠前脑缺血后应用巴曲酶治疗,能够减轻动物神经功能障碍,减少海马CA1神经坏死。
- 王士雷曾因明陈群许鹏程范建伟
- 关键词：前脑缺血巴曲酶沙土鼠
