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董世芬

作品数:95 被引量:564H指数:12
供职机构:北京中医药大学中药学院中药药理系更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学建筑科学更多>>

文献类型

  • 72篇期刊文章
  • 22篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

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  • 1篇建筑科学

主题

  • 17篇药理
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  • 7篇大鼠模型
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  • 6篇糖尿病心肌
  • 6篇糖尿病心肌病

机构

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作者

  • 95篇董世芬
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传媒

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年份

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  • 3篇2020
  • 6篇2019
  • 2篇2018
  • 8篇2017
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  • 12篇2015
  • 6篇2014
  • 9篇2013
  • 8篇2012
  • 6篇2011
  • 5篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
95 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
卡托普利对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心脏保护作用被引量:1
2013年
目的研究卡托普利对实验性2型糖尿病心肌病(T2DC)模型动物心脏保护作用和可能机制。方法以高糖脂饲料负荷30 mg/kg剂量链脲佐菌素一次性腹腔注射建立T2DC大鼠模型,观察卡托普利45 mg/kg灌胃给药6周对模型动物血糖和血脂水平,心脏功能和结构变化,心肌脂肪酸含量以及心肌组织过氧化物增殖体激活受体α(PPARα)和葡萄糖转运体4(GLUT4)基因表达等指标的影响。结果与T2DC大鼠模型比较,卡托普利给药后,左心室收缩压、左心室最大收缩速率、左心室最大舒张速率的绝对值和心输出量分别显著增加15%、77%、52%和54%(P<0.05或P<0.01);室间隔厚度降低40%(P<0.001);血浆糖化血红蛋白和心肌组织游离脂肪酸含量分别降低31%和24%(P<0.01,P<0.05);心肌组织PPARα基因表达显著降低(P<0.05),GLUT4基因表达显著增加(P<0.05)。结论卡托普利可以显著改善T2DC模型动物心脏功能、抑制心室重构,其作用机制可能同调节与能量代谢相关基因表达、减轻心脏内脂肪积聚有关。
董世芬洪缨靳洪涛孙建宁
关键词:卡托普利心脏功能心脏结构能量代谢
对中药毒性特征研究的思考被引量:2
2011年
中药毒性是近年来中医药科学研究中的关键问题之一。中药毒效二重性既是中医药优势特色的外在体现,也是中医药未来生存发展的根本。从中药的毒性含义、毒性特征的辨析等方面对中药毒性研究进行了初步探讨,并展望了信息技术在中药毒性特征研究中的可能作用。
李志勇李彦文董世芬谭鹏张嫚
关键词:中药毒性
大黄酸对3T3-L1前脂肪增殖分化及相关基因表达的影响
李佳佳梁耀月张荣董世芬杨蓉芳王晶
永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑内突触相关蛋白表达的免疫组织化学观察被引量:12
2012年
目的观察永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑缺血发作后2 d、7 d脑内突触相关蛋白表达的变化。方法制作大鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型。缺血动物术后随机分为缺血2 d组、缺血7 d组,另设假手术组。在术后2 d、7 d 2个时间点采用HE染色观察动物神经病理学改变,同时采用免疫组织化学法观察动物的缺血侧脑组织突触素-I(synapsin-I)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、α-突触核蛋白(α-synuclein)表达情况。结果与假手术组相比,缺血后,模型动物神经元大量变性坏死,数目减少,排列散乱。缺血后2 d,synapsin-I在CA1区、CA3区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1区神经元产生显著积聚(P<0.01);缺血后7 d,synapsin-I在CA1区、皮层表达仍显著降低(P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1、CA3、皮层表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论 pMCAO模型大鼠在脑缺血发生后,神经突触有关蛋白的表达显著改变,并随缺血后不同时间点表达情况不同,这可能与神经元突触重塑有关。突触相关蛋白的表达与缺血损伤程度密切相关。
刘洋孙建宁董世芬刘明张易张硕峰
白金胶囊对CUMS诱导的抑郁症大鼠模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响被引量:6
2015年
目的观察白金胶囊对慢性不可预知温和应激(CUMS)致抑郁症大鼠模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响。方法采用慢性不可预知温和应激结合孤养的方法建立抑郁症大鼠模型,造模7周后,采用白金胶囊(12.6 g/kg、4.2 g/kg、1.4 g/kg)和盐酸氟西汀(3.5 mg/kg)连续灌胃4周进行治疗,给药期间继续实施应激方案,共计11周,另设正常对照组,常规饲养。监测糖水偏嗜度、以及动物在旷场中的水平运动、垂直运动等行为学指标;实验终点,采用高效液相-电化学法测定大鼠脑皮层、海马部位单胺类神经递质(5-HT、DA、NE及其代谢产物)的水平。结果与正常对照组比较,模型大鼠造模7周后,体重、糖水消耗百分比、旷场水平运动和垂直活动明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,白金胶囊连续给药4周后,各剂量可显著增加糖水消耗百分比,旷场水平运动距离和垂直运动次数(P<0.05,P<0.01),改善抑郁动物行为学;可升高抑郁模型脑皮层中5-HT、DA以及NE的含量(P<0.05)。结论白金胶囊可改善CUMS致抑郁症大鼠模型的行为学异常,作用机制可能与增加脑皮层中单胺类神经递质含量有关。
张荣董世芬倪博然王志清倪健孙建宁
关键词:抑郁症神经递质
中药不良反应与中药毒性研究进展被引量:23
2019年
随着中药在全球范围内的广泛应用,中药不良反应/不良事件报道不断增加,引发人们对中药安全性问题的广泛关注。该文通过查阅文献,综述中药毒性与中药不良反应相关性和发生机制、中药毒理作用在机体各系统中的表现形式,总结分析近年来常用中药不良反应报道,以期为客观认识中药不良反应、保障临床安全用药提供参考。
董世芬宁一博靳洪涛
关键词:中药不良反应中药毒性
3,4-O-异亚丙基莽草酸对SAMP-8快速老化小鼠认知功能的影响被引量:2
2016年
3,4-O-异亚丙基莽草酸(ISA)是从木兰科植物八角茴香(Illicium verum Hook.Fil.)中提取的有效成分莽草酸的衍生物,具有抗炎、抗血栓和抗缺血性脑损伤等作用,关于其对于阿尔茨海默病的作用尚不清楚.本研究发现,ISA可显著改善SAMP-8快速老化小鼠(Mus musculus)的空间学习记忆能力,降低脑皮层IL-1,IL-6,TNF-?和Caspase-3水平,降低海马区p-Tau蛋白表达,升高海马区沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)蛋白表达.本研究表明,ISA可通过抑制过度神经炎性反应、增加SIRT1表达,降低Tau蛋白磷酸化,改善阿尔茨海默病造成的认知功能损伤.
张胜威董世芬武汀张荣王赞孙建宁
关键词:异亚丙基莽草酸
二甲双胍和罗格列酮对实验性糖尿病心肌病模型大鼠心脏保护作用研究被引量:3
2013年
目的:比较和研究二甲双胍和罗格列酮对实验性糖尿病心肌病(DC)模型大鼠的心脏保护作用。方法:采用高热量饮食加小剂量链脲左菌素(STZ)建立实验性DC大鼠模型,二甲双胍(140 mg·kg-1)和罗格列酮(2 mg·kg-1)灌胃给药6周,观察动物一般状态、饮食量、血糖、血脂、心脏结构和功能以及心肌组织脂肪代谢相关指标的变化。结果:(1)二甲双胍和罗格列酮均可显著改善DC大鼠心肌损伤,降低CK值(P<0.01);二甲双胍可明显提高DC大鼠心输出量(P<0.01),罗格列酮可明显改善模型动物左心室最大收缩/舒张变化速率(P<0.05)。(2)二甲双胍和罗格列酮均可显著降低DC大鼠心室间隔厚度(P<0.01)。(3)二甲双胍可明显改善DC大鼠一般状态、抑制体质量减轻,减少饮水量(P<0.05)。(4)二甲双胍可显著降低DC大鼠血糖(FBG、GSP、HbA1c和FMN)水平(P<0.05或P<0.01),并可显著降低TG含量(P<0.01);罗格列酮可明显降低FBG和HbA1c含量(P<0.05),同时可显著降低TG和LDL含量,并且明显增加心肌组织FA-β-oxidase含量(P<0.05)。结论:二甲双胍与罗格列酮在一定程度上可改善DC大鼠心脏功能紊乱和心肌损伤,二甲双胍在改善DC大鼠饮食、体质量上显示一定优势。
董世芬张胜威洪缨孙建宁
关键词:二甲双胍罗格列酮糖尿病心肌病
肠安康新方结肠定位给药对大鼠溃疡性结肠炎的影响
目的:以肠安康新方(黄芪提取物、盐酸小檗碱、木香提取物)为载体,通过观察肠安康新方结肠定位给药与口服给药对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎(UC)模型的影响,研究肠安康新方结肠定位给药在治疗UC中的可行性。方法:制备大鼠乙酸性结肠...
于海食洪缨王玉蓉陈浩董世芬万雪梅
关键词:溃疡性结肠炎临床疗效
梓醇对永久性脑缺血损伤大鼠恢复早期运动感觉功能和能量代谢的影响被引量:9
2011年
目的探讨梓醇对永久性脑缺血损伤大鼠恢复早期运动感觉功能和能量代谢的影响及作用机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性局灶性缺血模型,除假手术组外,缺血动物于术后3 d随机分成模型组、梓醇小剂量组、梓醇中剂量组、梓醇大剂量组、天保宁组,并于造模后3~14 d灌胃给予相应的药物。在术后3、9、14 d 3个时间点分别观察动物的横木行走功能和揭除胶布的潜伏期,并在术后14 d行为学检测完成后断头处死动物,取材,测定脑组织中乳酸和丙酮酸的含量、钠钾-三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)和钙镁-三磷酸腺苷酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)活性。结果模型组大鼠横木行走能力和揭除胶布的潜伏期都随着时间的延长而逐渐的改善,但在14 d的观察期结束时仍然有大部分动物未恢复到正常的水平,而给药组能明显的促进缺血大鼠横木行走能力和揭除胶布的潜伏期的改善,尤其以梓醇中、大剂量组最为显著(P〈0.05,P〈0.01);且各给药组均能显著降低脑组织中乳酸的含量,增加丙酮酸的含量,增强Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活力,与模型组比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01)。结论梓醇可加快大鼠永久性脑缺血后运动感觉功能的恢复,其可能的机制是改善了能量耗竭症状。
刘明孙建宁董世芬刘洋胡惠平唐婧姝
关键词:脑缺血梓醇能量代谢
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