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董良广

作品数:22 被引量:98H指数:7
供职机构:北京协和医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 14篇灌注
  • 14篇肠道
  • 13篇再灌注
  • 13篇缺血
  • 13篇缺血再灌注
  • 12篇肠道缺血
  • 12篇肠道缺血再灌...
  • 11篇灌注损伤
  • 10篇再灌注损伤
  • 10篇缺血再灌注损...
  • 9篇淋巴
  • 9篇肠道缺血再灌...
  • 7篇肠内
  • 6篇结扎
  • 6篇肠内营养
  • 5篇营养
  • 5篇淋巴管
  • 5篇淋巴管结扎
  • 4篇干预
  • 3篇炎症

机构

  • 19篇北京协和医院
  • 3篇北京协和医学...
  • 1篇中国疾病预防...

作者

  • 22篇董良广
  • 21篇何桂珍
  • 16篇陈雪峰
  • 11篇崔晓雨
  • 7篇舒红
  • 5篇周开国
  • 4篇王秀荣
  • 3篇王玉康
  • 3篇张睿
  • 2篇王洁
  • 2篇马恩陵
  • 2篇朱乾坤
  • 1篇李海龙
  • 1篇康军仁
  • 1篇张淑娴
  • 1篇高峰燕
  • 1篇徐英春
  • 1篇陈伟
  • 1篇陈学峰

传媒

  • 5篇中国临床营养...
  • 3篇中国医学科学...
  • 2篇中华胃肠外科...
  • 2篇中华临床营养...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇2008’北...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 7篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2006
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
ω-3多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注损伤和淋巴干结扎的影响被引量:5
2010年
目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸(ω-PUFA)对肠道和远隔组织的影响。方法将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养(EN)组、EN+淋巴千结扎(EN+L)组、ω-PUFA组和ω—PUFA+L组5组,每组8只。营养干预7d后,用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60min,结扎组同时进行肠淋巴干结扎,假手术组只开腹。术后继续原营养干预3d后,分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子。结果缺血再灌注3d后,EN组和EN+L组大鼠体重较造瘘前明显下降(P〈0.05),EN+L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA+L组(P〈0.05)。缺血再灌注后第1天,各组大鼠的L/M值均显著增加(P〈0.05或P〈0.01),缺血再灌注后第3天,EN+L组、ω-PUFA组和ω-PUFA+L组大鼠的L/M值均明显低于缺血再灌注后第1天(P〈0.05),EN组和EN+L组大鼠的L/M值明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05);ω—PUFA组和ω-PUFA+L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN+L组(P〈0.05或P〈0.01),其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组(P均〈0.05);ω-PUFA+L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组(P〈0.05),白细胞介素(IL)-6水平明显低于ω-PUFA组(P〈0.05),IL-1β水平明显低于其余各组(P〈0.05);EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组(P〈0.05),其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05),EN+L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05)。结论缺血60min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加;再灌注72h后,肠道损伤部分恢复,通透性较缺血后降低,细菌内毒素仍存在移位,肺仍有凋亡细胞。肠淋巴管结扎可弱化�
何桂珍董良广周开国陈雪峰
关键词:肠道缺血再灌注肠内营养Ω-3多不饱和脂肪酸
不同肠内营养干预对减轻淋巴管结扎大鼠的肠源性肺损伤机制研究
目的:探讨不同肠内营养液的干预对减轻淋巴管结扎大鼠肠道缺血再灌注引起肺等组织损伤的机制。方法:建立大鼠胃造瘘的肠内营养动物模型。将大鼠随机分为普通饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺加强组、?-3多不饱和脂肪酸加强组和对照组...
董良广何桂珍陈雪峰
文献传递
正常人血和尿中麦芽糖的廓清被引量:1
2008年
目的建立麦芽糖分析方法,研究正常志愿者输入不同浓度麦芽糖溶液的廓清变化。方法用高效液相色谱仪分析血浆和尿样中的麦芽糖;12名男性健康志愿者,分别接受以0.2、0.3、0.5g.kg-1.h-1的给药速率静脉滴注麦芽糖注射液4h,在滴注前和滴注后不同时间点采集血样、不同时间段收集尿液测定麦芽糖和葡萄糖。结果血样分析麦芽糖的准确性和回收率的变异系数(RSD)分别在3.68%~4.58%和0.44%~4.83%之间;尿样分析准确性和回收率的RSD分别在2.91%~7.62%和0.95%~8.27%之间。健康志愿者以0.2、0.3、0.5g.kg-1.h-1的给药速率静脉滴注麦芽糖注射液4h后,血中麦芽糖的浓度随给药剂量的增加而成比例增加,具有良好的剂量依赖性(r>0.99)。3个高、中、低不同浓度的麦芽糖在输入12h后血中麦芽糖的浓度均回到起始点,麦芽糖在血中消除较快。在输入麦芽糖后2h,尿中麦芽糖和葡萄糖排出增加,2~4h达高峰,6h后减少,24h完全回到零点。结论在0.2~0.5g.kg-1.h-1的给药速率下,输注麦芽糖基本不会导致体内血糖浓度的明显升高,在上述浓度下具有很好的廓清能力。建议除需要立即补充大量能量时,可考虑采用较快的输注速率,常规补充能量时宜采用不超过0.3g.kg-1.h-1的输注速率。
何桂珍舒红王秀荣董良广马恩陵
关键词:麦芽糖高压液相色谱廓清
谷氨酰胺和ω—3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性和肺细胞凋亡的影响被引量:6
2012年
目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时,肠淋巴管结扎和不同肠内营养对肠道通透性、系统炎性反应和肺损伤的影响。方法SPF级雄性大鼠胃造瘘术后随机分为正常饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺(Gin)肠内营养组、ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)肠内营养组和假手术组.前4组根据淋巴管是否结扎又各分为结扎和不结扎组.共9组.每组8只。所有肠内营养组均经胃造瘘给予等氮(1.8gN·kg-1·d-1)等热卡(1046kJ·kg-1·d-1)的营养支持,7d后除假手术组外其他8组实施肠道缺血60min,结扎组在缺血前同时进行淋巴管结扎:然后继续原营养再灌注3d。在胃造瘘术后第5、7和9天测定肠道通透性(尿中乳果糖/甘露醇浓度值.L/M):术后第11天取血检测血清二胺氧化酶、内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平:取小肠黏膜检测黏膜厚度和绒毛高度;取肺组织检测髓过氧化物酶(MPO)、NO和NO合酶(NOS)浓度及细胞凋亡指数。结果肠道缺血60min可引起肠道损伤;缺血后第1天,各组L/M均显著增加(P〈0.05);缺血后第3天L/M明显下降(P〈0.05),其中Gin肠内营养组和(ω-3PUFA肠内营养组已恢复至接近缺血前水平(P〉0.05).且淋巴管结扎组L/M明显低于不结扎组(P〈0.05)。在肠道缺血再灌注损伤时.与普通肠内营养和正常饮食组比较,Gln肠内营养组和ω-3PUFA肠内营养组血清内毒素和细胞因子水平显著降低.小肠黏膜厚度和绒毛高度明显增高(P〈0.05);且淋巴管结扎后效果更为明显(P〈0.05)。予以Gln或(ω-3PUFA肠内营养以及淋巴管结扎后,肺组织MPO、NO、NOS及细胞凋亡指数都有不同程度的下降(P〈0.05)。结论肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎性反应可能与肠淋巴液中的某些因子有关.阻断“肠-淋巴途径”和(或)补充G
何桂珍董良广崔晓雨陈雪峰张睿
关键词:肠道缺血再灌注谷氨酰胺Ω-3多不饱和脂肪酸淋巴管结扎肠道通透性
肠源性多器官功能不全综合征机制的研究进展被引量:3
2007年
各种原因引起的休克之后出现的并发症一直是困扰临床的问题。细菌移位的提出揭示了肠道在多器官功能不全综合征(MODS)中的重要作用,并引出肠屏障的概念。但是随着实验和临床资料的积累,对细菌内毒素移位引起MODS的理论提出了疑问,肠道缺血再灌注引发的免疫炎症反应逐渐得到认识,对肠源性MODS有了另外一个角度的认识。本文就肠源性MODS的研究进展作一综述。
董良广何桂珍崔晓雨
关键词:多器官功能不全综合征细菌移位缺血再灌注损伤炎症
营养基因组学在临床营养中的应用被引量:3
2006年
过去的10余年,营养学的研究经历了从流行病学和生理学向分子生物学的转变。随着研究技术的进步,基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学及系统生物学研究技术和策略在临床营养领域逐渐得到应用。本文主要综述营养物对基因表达的影响,现代分子生物学技术在临床营养研究中的应用、进展及面临的挑战。
何桂珍崔晓雨董良广
关键词:营养基因组学分子生物学技术临床营养
肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响被引量:17
2008年
目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组,每组10只:空白组(A组);假手术组(B组);肠道缺血再灌注组(C组);肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组(D组)。缺血再灌注后,作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率;检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0;C组40%,D组20%。与A、B组比较,C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高(P〈0.05),且D组显著低于C组;血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外,C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组(P〈0.05)。结论肠道缺血再灌注损伤时,肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植,并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性,从而减轻全身炎性反应。
何桂珍董良广崔晓雨陈雪峰舒红
关键词:肠缺血再灌注损伤细胞因子内毒素
不同营养条件下肠淋巴管结扎对肺损伤及系统炎症的影响
背景:各种原因导致的肠道缺血再灌注损伤引发ALI、SIRS和MODS等在重症患者中有很高的发生率,但是其具体机制仍存在很多的争议,细菌移位是其争议的焦点,但至今没有明确的定论,更没有切实的防治措施。 目的:本研...
董良广
关键词:肠道缺血再灌注损伤肺损伤肠道损伤
文献传递
阻断肠淋巴途径和ω-3PUFAs干预对肠道I/R致组织损伤的保护机制
何桂珍陈伟张睿李海龙康军仁周开国崔晓雨董良广陈雪峰王洁王玉康朱乾坤马恩陵
研究目的:胃肠道是“应激的中心器官”。肠道缺血/再灌注(I/R)损伤是导致SIRS、ARDS和MODS的“发动机”。“肠-淋巴”途径是其关键通道。该研究以大鼠肠道I/R动物模型为基础,从肠道I/R引起远隔组织损伤的关键因...
关键词:
关键词:动物实验
肠内营养和淋巴管结扎在肠道缺血再灌注损伤中的作用
胃肠道是一个具有重要的免疫、内分泌和屏障功能的脏器。各种基础和临床的研究表明,在休克、烧伤、大手术、心源性或者感染性休克等原发性损伤引起的肠道缺血再灌注损伤中肠道屏障系统的损害可能成为引起全身性的严重感染、导致多脏器功能...
何桂珍董良广陈雪峰
关键词:肠内营养淋巴管结扎肠道缺血再灌注损伤感染性休克
文献传递
共3页<123>
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