赵小娟
- 作品数：38 被引量：66H指数：4
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部卫生公益性行业科研专项江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 巨血小板综合征糖蛋白Ⅸ基因异常的分子生物学研究
- 2003年
- 目的 探讨糖蛋白 (GP)Ⅸ基因点突变G2 113→A在导致巨血小板综合征 (BSS)中的意义。方法 用限制性内切酶分析患者和其直系亲属以及 4 0名正常人等位基因 ;采用定点诱变技术构建含有GPⅨ点突变G2 113→A的质粒PD ⅨG2 113A ;用含有GPⅠbα ,GPⅠbβ和GPⅨ或GPⅨ突变型全长编码序列的质粒对中国仓鼠卵巢 (CHO)细胞共转染 ;流式细胞仪检测转染后的CHO细胞表面GP的表达 ;免疫染色和免疫印迹分析转染后的CHO细胞胞浆中GPⅠbα和GPⅨ的表达。结果 先证者为纯合子 ,母亲和兄长均为杂合子 ;突变型CHO细胞膜上GPⅨ和GPⅠbα的表达显著减少 ,但大量存在于细胞胞浆中。结论 本例BSS患者的发病机制为GPⅨAla139(GCC)→Thr(ACC)突变。该突变不影响GPⅠb Ⅸ在细胞内的合成与组装 ,但影响其在细胞膜表面的锚定与表达。
- 赵小娟王兆钺段卫明傅建新吕明恩汪家敏白霞阮长耿
- 关键词：糖蛋白基因突变限制性内切酶
- 巨大血小板综合征糖蛋·基因Ala139·Thr突变的研究
- ＜正＞ 目的巨大血小板综合征（Bernard-Soulier syndrome,BSS）是一种少见的先天性血小板疾病,BSS的分子病理机制是血小板膜糖蛋白（GP）·b/·复合物的缺失和/或功能异常。我们对一例BSS患者进...
- 王兆钺赵小娟施菊妹傅建新韩悦张威白霞阮长耿
- 文献传递
- 稳定表达外源RbAp46基因的U937白血病细胞株的建立和初步特性分析被引量：4
- 2004年
- 为建立RbAp4 6基因稳定转染的白血病细胞株 ,对悬浮培养的白血病细胞的电穿孔条件进行优化之后 ,运用电穿孔介导的转基因技术 ,在低电压、高电容的条件下将含RbAp4 6基因cDNA的表达质粒转染白血病细胞系U937,经G4 18筛选获得稳定转染的克隆 ,用PCR检测RbAp4 6基因的整合 ,用Westernblot分析蛋白质的表达水平 ,然后筛选出表达外源RbAp4 6蛋白水平最高的亚克隆。用台盼蓝拒染法判定细胞活力 ,用细胞计数判定细胞生长速率。结果发现 ,转染RbAp4 6基因的U937细胞的生长速率比对照组低 5 0 %左右。结论 :在白血病细胞系U937中建立了稳定表达外源RbAp4 6基因的细胞株 ,并发现过表达的外源RbAp4 6基因能抑制U937细胞的增殖。
- 段卫明陈子兴王玮傅建新白霞赵小娟姚利
- 关键词：电穿孔白血病细胞
- Proteus综合征并发脾脏巨大血管瘤与慢性DIC——两例报告及文献复习
- 2007年
- 目的报道2例Proteus综合征并发脾脏巨大血管瘤与慢性DIC患者的临床、实验室止血检查与病理的特点及其治疗。方法用彩色B超与MRI对血管瘤做显像检查，分析Proteus综合征的脾脏巨大血管瘤的病理特征，检测患者的实验室止血指标。结果首次报道了2例并发脾脏巨大血管瘤的Proteus综合征患者，并导致慢性DIC（Kasabach-Merritt综合征），患者在经脾切除后治愈。结论Proteus综合征并发巨大血管瘤时可引起慢性DIC。患者的血浆纤维蛋白原水平显著降低有助于与其他病因的DIC的鉴别。
- 王兆钺苏雁华杨海燕余自强曹丽娟赵小娟胡浩詹升华阮长耿
- 关键词：PROTEUS综合征弥散性血管内凝血血管瘤脾脏
- 过高纤维蛋白原血症对凝血时间的影响
- 2011年
- 纤维蛋白原一直被作为预测血栓和血栓形成的独立危险因素。流行病学研究证实，高纤维蛋白原水平与心血管事件的发生存在明显相关性。
- 赵小娟王兆钺张威曹丽娟马珍妮董宁征白霞余自强阮长耿
- 关键词：高纤维蛋白原血症凝血时间纤维蛋白原水平独立危险因素血栓形成心血管事件
- 纤维蛋白原α链Arg16His突变导致遗传性异常纤维蛋白原血症被引量：10
- 2010年
- 目的对1例遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行表型和基因型分析。方法用血凝仪检测先证者家系3代6人外周血活化部分凝血酶时间（APTY）、凝血酶原时间（胛）和凝血酶时间（TT）。纤维蛋白原活性和抗原分别用Clauss法和免疫比浊法检测，Western blot检测血浆纤维蛋白原及其片段分布。PCR扩增纤维蛋白原基因FGA、FGB和FGG所有外显子及其侧翼序列，PCR产物纯化后直接测序进行基因分析。结果先证者APTT、PT正常，而TT明显延长；纤维蛋白原抗原正常，而纤维蛋白原活性降低，先证者母亲和胞姐表型与之相似。基因分析显示先证者纤维蛋白原FGA基因2号外显子g1233→a杂合碱基改变（密码子CGT→CAT），导致Argl6His错义突变，该突变来源于母系。结论纤维蛋白原α链Argl6His杂合错义突变是遗传性异常纤维蛋白原血症的分子基础之一。
- 赵小娟王兆钺江明华张威曹丽娟马珍妮董宁征白霞余自强阮长耿
- 关键词：凝血酶时间纤维蛋白原基因突变
- 慢性肾病患者血浆血小板微颗粒、内皮细胞微颗粒水平的变化及其意义被引量：1
- 2010年
- 微颗粒是指细胞受到刺激后，从胞浆膜表面脱落的、直径在0．1～1．0μm，体积大小不一的颗粒，微颗粒含有亲本细胞抗原，反映亲本细胞的特性和状态。近十年来，许多学者研究发现，心血管疾病（如急性冠状动脉综合征、急性心肌梗塞）、
- 卢国元张淑华乔青沈蕾李明徐德宇赵小娟沈文红王兆钺
- 关键词：血小板微颗粒内皮细胞肾病患者急性冠状动脉综合征慢性急性心肌梗塞
- 灰色血小板综合征一例
- 2010年
- 患者，女，22岁。因头晕、乏力、月经量大且不规律就诊。患者父母为姑表兄妹近亲婚配。患者13岁初潮时即出现月经量大且持续时间较长，皮肤易有瘀斑。查体：全身皮肤黏膜未见瘀点、瘀斑，淋巴结无肿大，胸骨无压痛，肝、脾肋缘下未及。妇科系统检查无异常。血常规：白细胞3．7×10^9／L，血红蛋白78g/L，血小板64×10^9／L，网织红细胞0．043；
- 刘文宾王兆钺曹丽娟刘艳慧赵小娟阮长耿
- 关键词：综合征患者父母皮肤黏膜网织红细胞近亲婚配持续时间
- 三种微颗粒水平在糖尿病血管病变中的意义被引量：3
- 2010年
- 目的 分析糖尿病患者微颗粒（包括血小板微颗粒、内皮细胞微颗粒以及组织因子阳性微颗粒）水平,探讨微颗粒水平与糖尿病并发症的相关性.方法 流式细胞仪检测106例糖尿病患者和50例健康志愿者血浆中血小板微颗粒、内皮细胞微颗粒和组织因子阳性微颗粒水平,并比较糖尿病血管病变各组间微颗粒的变化.结果 糖尿病组血小板微颗粒和组织因子阳性微颗粒水平与对照组比较无明显差异（23.09±15.66对38.55±28.56,83.82±82.61对89.06±82.75,均P〉0.05）,而内皮细胞微颗粒水平在糖尿病组明显高于对照组（164.20±128.88对63.81±40.84,P〈0.05）,合并有血管病变者其内皮细胞微颗粒水平又高于单纯糖尿病组（184.12±152.77、188.21±149.55对138.53±99.87,P〈0.05）.结论 内皮细胞功能异常是糖尿病患者,尤其合并有血管病变患者内皮细胞微颗粒升高的原因;内皮细胞微颗粒水平可以用来评价糖尿病患者血管内皮细胞的功能状态和疾病的进展的指标之一.
- 李会娟施毕旻赵小娟沈文红阮长耿
- 关键词：糖尿病血管病变微颗粒
- 人vWF-A1多肽的融合表达及生物学活性鉴定
- 2003年
- 血管性血友病因子 (vWF)通过与血小板膜糖蛋白结合介导血小板的粘附和聚集 ,在血栓形成过程中发挥重要作用 .通过阻断血小板与vWF的结合可抑制血栓形成 .应用RT PCR方法从人脐带内皮细胞中克隆vWF A1区基因并在原核细胞内进行表达 ,经过纯化、复性 ,获得重组蛋白(rvWF A1) .用流式细胞术检测rvWF A1与转染了糖蛋白Ib(GPⅠb)的CHO K1细胞和血小板GPⅠb的结合能力 ,血小板聚集仪测定rvWF A1对瑞斯托霉素 (ristocetin)诱导的血小板聚集作用的影响 .重组表达载体pET 2 0b(+ ) vWF A1在大肠杆菌BL2 1(DE3)plus中得到有效表达 ,表达的重组蛋白量占菌体总蛋白 30 % .次氮基三乙酸镍琼脂糖 (Ni NTAagarose)柱纯化后 ,其纯度为 95 % .经复性的rvWF A1蛋白具有良好的生物学活性 ,它可与转染了GPⅠb的CHO K1细胞和血小板结合 ,阳性率分别为 96 90 %与 78 6 0 % ,且可以抑制ristocetin诱导的血小板聚集 ,其抑制效应呈剂量依赖性 .IC50 的rvWF A1浓度为 0 5 6 μmol L ,当浓度为 1 4 μmol L时抑制率最高达 84 70 % .结果表明 ,在原核细胞中表达人rvWF A1区蛋白可抑制血浆中野生型vWF与血小板的结合 。
- 祝怀平王迎春赵小娟季顺东白霞阮长耿
- 关键词：生物学活性血管性血友病因子
