赵晓云
- 作品数：104 被引量：404H指数：11
- 供职机构：山东大学齐鲁医院(青岛)更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省卫生厅科技攻关项目河北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 八肽胆囊收缩素逆转内毒素休克大鼠心功能衰竭及机制研究被引量：1
- 2001年
- 赵晓云凌亦凌孟爱宏王秋红
- 关键词：内毒素休克八肽胆囊收缩素心功能衰竭CCK-8
- 心脏型脂肪酸结合蛋白在急性缺血心肌中的表达被引量：5
- 2009年
- 目的:观察急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)基因及蛋白表达的动态变化,揭示H-FABP在心肌代谢异常中的作用。方法:健康SD雄性大鼠随机分为Sham组和5个实验组(A1、A2、A3、A4和A5分别为心肌缺血1、2、4、6和12h);应用HE染色观察各实验组心肌缺血后病理形态学改变,用RT-PCR和WesternBlot的方法检测心肌H-FABP基因和蛋白表达的变化。结果:A2、A3组心肌细胞明显肿胀,有部分形成了"收缩带";A4和A5组心肌细胞边界不清,局灶性凝集坏死,A5组有大量炎性细胞浸润。RT-PCR结果显示A2、A3、A4、A5组与Sham组比较心肌H-FABP基因表达明显下降(P<0.05),尤其A3、A4组降低分别约29%、30%(P<0.01)。WesternBlot检测示A2、A3、A4、A5组与Sham组比较心肌H-FABP蛋白表达均下降,尤其A4组降低约41%(P<0.01)。结论:急性心肌缺血后H-FABP基因及蛋白表达明显下降,可能参与心肌细胞代谢紊乱,是导致局部心肌损伤的机制之一。
- 王红艳赵晓云杨法中张萍李小慧
- 关键词：心肌缺血脂肪酸结合蛋白能量代谢脂肪酸
- ACE(I/D)、AT1R(rs5186)和ACE2(rs2285666)基因多态性与2型糖尿合并血脂异常的相关性研究
- 目的:探索ACE(I/D),AT1R(rs5186),ACE2(rs2285666)基因多态性与2型糖尿病血脂异常的相关性.方法:提取464例2型糖尿病患者(其中A组为282例糖尿病血脂异常患者,B组为182例糖尿病非血...
- 唐志鹏宗彦红谭鹤赵晓云
- 石家庄市机关职员高尿酸血症患病情况分析
- 2013年
- 随着生活方式、饮食结构、环境等因素的改变以及人口老龄化的快速发展，高尿酸血症（ HUA ）的患病率有上升趋势。HUA是以嘌呤代谢异常为特点的一组代谢性疾病，与肥胖、高脂血症、高血压、冠心病有密切联系，已成为心、脑血管等慢性疾病的重要危险因素［1］。现收集石家庄市机关职员33808例的资料，了解其血尿酸水平及患病情况，以对HUA的筛查和防治提供有益指导。
- 贾敏陈春彦路永刚赵晓云
- 关键词：高尿酸血症
- 内源性CO/NO在内毒素休克大鼠主动脉低收缩反应中的介导作用被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨血红素 HO CO cGMP和L 精氨酸 NOS NO cGMP通路对内毒素休克 (ES)大鼠主动脉血管张力的影响。方法 :SD大鼠 12只 ,分为LPS组和对照组。用离体血管环张力测定技术 ,观察胸主动脉环 (TARs)对苯肾上腺素 (PE)累积收缩反应 ,并分别用正铁血红素 (He)、L 精氨酸 (L Arg)、锌原卟啉 (ZnPP IX)、氨基胍 (AG)、N 硝基 L 精氨酸 (L NNA)或亚甲蓝 (MB)与TARs共同孵育 2 0min后 ,比较两组对PE的收缩反应、动脉组织中CO/NO的含量、HO 1和NOS活性。结果 :LPS组主动脉对PE累积收缩反应明显降低 ,用ZnPP IX或AG孵育后 ,可部分逆转低血管反应性 ;经L NNA或MB孵育 ,可完全逆转低血管反应 ;而用He或L Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态。LPS组动脉组织中CO/NO的含量明显上升 ,HO 1/NOS活性显著增加。结论 :LPS可激活HO 1和iNOS ,大量增加CO /NO合成 ,cGMP水平上升 ,共同介导ES大鼠主动脉低收缩反应。
- 赵晓云凌亦凌谷振勇孟爱宏张君岚
- 关键词：主动脉血红素氧合酶-1休克脓毒性
- 白细胞介素24和替尼泊苷联合抑制裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的机制研究
- 2011年
- 目的观察白细胞介素24(IL-24)与替尼泊苷(VM-26)对裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用是否相互协同增效。方法先建立人胶质瘤动物模型,随机分组,瘤内注射Ad5F35-IL-24,腹腔注射VM-26,观察肿瘤生长情况;再用Western blot分析IL-24蛋白表达情况。接着用免疫组织化学染色检测各组肿瘤组织的血管密度(MVD)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果 Ad5F35-IL-24感染胶质瘤组织后IL-24蛋白高表达,Ad5F35-IL-24+VM-26组的胶质瘤的生长受到抑制最明显,Ad5F35-IL-24+VM-26组的微血管生成明显减少(P<0.05),且其VEGF和bFGF表达也明显减少(P<0.05)。结论 IL-24和VM-26对裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用相互协同增效,其机制可能与IL-24诱导胶质瘤组织中VEGF和bFGF表达的减少,抑制胶质瘤微血管生成有关。
- 王跃红赵文清李文玲许红雁梁传栋赵晓云
- 关键词：白细胞介素24胶质瘤裸鼠移植瘤模型
- 内源性NO对糖尿病大鼠股动脉血压及血管反应性的影响
- 2005年
- 目的:探讨一氧化氮(NO)对糖尿病(DM)大鼠动脉血压及股动脉血管反应性的影响。方法:复制DM大鼠模型,检测尾动脉血压、血浆NO含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,测定股动脉对苯肾上腺素(PE)的收缩反应和乙酰胆碱(Ach)的舒张反应。结果:DM大鼠动脉血压呈时间依赖性升高;DM大鼠股动脉对PE的累积收缩反应4周时明显降低(P<0.05),8周时收缩反应则显著增强(P<0.01),12周时收缩反应仍呈上升趋势,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);DM大鼠股动脉对Ach的累积舒张反应均明显降低(P<0.01);DM大鼠血浆iNOS活性和NO含量明显增加,8周时达高峰,12周时略有回降(P<0.05)。结论:DM大鼠血浆NO/iNOS增加与动脉血压升高和股动脉血管反应失调密切相关,可能是DM高血压的发病机制之一。
- 赵晓云高宇郭阳邢邯英
- 关键词：糖尿病乙酰胆碱血管张力一氧化氮
- 有效控制危险因素对急性冠状动脉综合征患者预后及内皮功能的影响
- 2006年
- 目的：研究心血管危险因素控制能否达标对急性冠状动脉综合征(ACS)患者心脑血管事件的发生及血管内皮功能的影响,并探讨其机制。方法：对冠状动脉直径狭窄大于50%的109例 ACS 患者给予随访治疗,按能否坚持达标分为达标组50例及未达标组59例,比较两组血脂、血压、内皮依赖性舒张功能(FMD)、一氧化氮、内皮素、总一氧化氮合酶、死亡、急性心肌梗死发生率、不稳定性心绞痛住院发生率等情况。结果：9个月时未达标组因心原性猝死1例。达标组与未达标组在12个月：因不稳定性心绞痛住院发生率、急性心肌梗死发生率、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇及血糖,均有显著性差异。两组治疗随访6个月及12个月与治疗前比较：FMD、一氧化氮升高,均有显著性差异(P＜0.05～0.001)。治疗随访6个月及12个月时达标组与未达标组相比,FMD、一氧化氮、一氧化氮/内皮素值均升高,均有显著性差异(P＜0.05～0.001)；治疗随访12个月时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)达标组与未达标组比较升高,有极显著性差异(P＜0.001)。FMD 与低密度脂蛋白胆固醇呈负相关,直线回归方程为：B=15.2668-1.8065A。FMD 与 iNOS 呈正相关,直线回归方程为：B=8.1662+0.0889A。结论：严格控制冠心病的危险因素达到规定的标准,可明显减少12个月内急性心肌梗死发生率和因不稳定性心绞痛住院的发生率。改善患者血管内皮功能,与低密度脂蛋白胆固醇水平降低和一氧化氮合酶、一氧化氮/内皮素值升高有关。
- 李树仁齐晓勇谷剑张建清胡福莉王进华王小平赵晓云
- 关键词：冠状动脉疾病内皮功能血管舒张
- 下肢缺血预处理对大鼠心肌基因表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的通过观察经下肢缺血预处理的心肌梗死大鼠心肌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达,探讨其在缺血心肌中的作用。方法将SD雄性大鼠随机分为心肌梗死组(40只)和下肢缺血预处理组(40只);每组按缺血时间又分为1、2、4、6、12h组。显微镜下计数外周血白细胞;HE染色观察心肌组织中浸润白细胞的数值。应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定术后各时间点心肌组织中HIF-1α和HO-1mRNA表达。结果下肢缺血预处理后12h组外周血白细胞计数以及心肌组织中白细胞浸润数目较心梗组显著减少(P<0.05);心肌中1、2、4h HIF-1αmRNA表达与心梗组对应时间点比较有显著差异(P<0.01)。各时间点HO-1mRNA表达与心梗组对应时间点比较有显著差异(P<0.01)。结论经下肢缺血预处理后,心肌损伤减轻,HIF-1α和HO-1可能与心肌保护作用有关。
- 张冬会赵晓云邢邯英卢亚敏庞国勋司翠权
- 关键词：下肢缺血预处理心肌梗死
- 心脏型脂肪酸结合蛋白在急性缺血大鼠心肌中基因表达水平变化的研究被引量：2
- 2009年
- 目的:观察急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)基因表达的动态变化,探索H-FABP在心肌代谢异常中的作用。方法:健康SD雄性大鼠随机分为sham组和五个实验组(A1,A2,A3,A4和A5分别为心肌缺血1h,2h,4h,6h和12h);应用HE染色观察各实验组心肌缺血后病理形态学改变,用RT-PCR的方法检测心肌H-FABP基因表达的变化,用一步提取比色法测定血清游离脂肪酸(FFA)含量。结果:①缺血2h、4h组心肌细胞明显肿胀,有部分形成了"收缩带";缺血6h和12h心肌细胞边界不清,局灶性凝集坏死,缺血12h组有大量炎性细胞浸润。②RT-PCR结果显示:A2、A3、A4、A5组与sham组比较心肌H-FABP基因明显下降(P<0.05),尤其A3、A4组降低分别约29%,30%(P<0.01)。③血清FFA测定:A2、A3、A4、A5组与sham组比较大鼠血清的FFA含量均有不同程度的升高,尤以缺血2h、4h组为甚(P<0.01),分别升高约2.01倍和2.72倍。结论:急性心肌缺血后心脏型脂肪酸结合蛋白基因表达明显下降,可能参与心肌细胞代谢紊乱,与导致局部心肌损伤相关。
- 王红艳赵晓云杨法中邢邯英国雪
- 关键词：心肌缺血脂肪酸结合蛋白能量代谢脂肪酸
