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49 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
健脑合剂对小鼠微循环及耐缺氧能力的影响
2001年
目的观察健脑合剂对小鼠耳廓微循环及断头小鼠耐缺氧能力的影响。方法昆明种小鼠 72只,雌雄兼用,随机分为 4组: (1)健脑合剂 5g/kg;(2)健脑合剂 4g/kg;(3)桂利嗪 20mg/kg;(4)对照组等容 NS。结果健脑合剂 5g/kg组断头后呼吸次数、持续时间以及耳廓血流速度、流量与对照组比较有显著性差异 (P< 0.01),与桂利嗪比较无统计学意义 (P >0.05)。健脑合剂 4g/kg组断头后呼吸次数与对照组比较无差异,但持续时间、耳廓血流速度、血流量与对照组有显著性差异 (P< 0.05)。结论健脑合剂能明显改善小鼠耳廓微循环、增加血流量及提高耐缺氧能力。
史以菊邢国庆邱玉芳孟庆华
关键词:健脑合剂微循环血流量耐缺氧药理
L-NAME对沙土鼠脑缺血再灌流后海马区星形胶质细胞活化的作用机制研究被引量:4
2003年
目的探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)对沙土鼠脑缺血再灌注后海马区胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)合成的影响。方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用免疫荧光法染色 ,观察GFAP密度的变化及分布。结果脑缺血再灌流后海马区GFAP合成增加 ,GFAP阳性细胞主要分布在放射层及分子层 ,L -NAME能减少海马区GFAP的合成。结论L -NAME是NOS强有力的抑制剂 ,L-NAME可能通过抑制NO的产生抑制了GFAP的合成。
张敬军邱玉芳张鲁泉夏作理刘焯霖
关键词:L-NAME脑缺血胶质纤维酸性蛋白沙土鼠
亚硒酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对细胞凋亡的影响
2002年
目的 探讨亚硒酸钠对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机理。方法 沙土鼠 3 0只 ,随机分为⑴假手术组 ,⑵缺血再灌注组 ,⑶亚硒酸钠预防组。采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 48h取材测定血清、脑组织匀浆中GSH Px活力 ;光、电镜观察海马CA1区神经细胞形态的改变 ;TUNEL法显示凋亡细胞。结果 亚硒酸钠组脑组织GSH Px活力明显增加 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 0 1) ,血清中GSH Px活力也明显增加 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;光、电镜观察亚硒酸钠组能使脑缺血再灌注所致海马CA1区神经细胞的损伤明显减轻 ,细胞凋亡的表达明显减少 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 0 0 1)。结论亚硒酸钠对缺血再灌注所致的神经细胞损伤有明显的保护作用。
乔现福张秋玲邢国庆邱玉芳王新成
关键词:脑缺血再灌注亚硒酸钠细胞凋亡
氟桂嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS影响
2002年
目的 探讨预防性应用氟桂嗪对沙土鼠脑缺血再灌所致脑注损伤中NO和NOS的作用。方法 沙土鼠3 0只 ,随机分为⑴假手术组⑵缺血再灌注组⑶氟桂嗪干预组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法复制沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 7min再灌注 2 4h ,观察沙土鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化及海马CA1区神经细胞的病理改变。结果 缺血再灌注组脑组织中NO含量和NOS活性明显增高 ,与假手术组比较有显著性差异 (P <0 0 0 1) ,氟桂嗪干预组脑组织中NO含量和NOS活性明显减少 ,与缺血再灌组比较有显著差异 (P <0 0 0 1)。结论 预防性应用氟桂嗪能显著减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤 ,抑制NOS活力 。
邢国庆张秋玲邱玉芳乔现福张雪梅
关键词:氟桂嗪脑缺血再灌注一氧化氮一氧化氮合酶
灵芝多糖口服液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用被引量:6
2005年
目的探讨灵芝多糖口服液对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为4 组①假手术组;②缺血再灌注组;③④灵芝多糖口服液组。③④灌胃灵芝多糖口服液,①②灌胃生理盐水,连续给药7d后,每组均切除右肾,同时①组左肾暴露1 h;②③①组用动脉夹夹闭左肾肾蒂1 h后,去除动脉夹形成再灌注状态。术闭后取24 h和72 h尾静脉血,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛MDA含量。然后将大鼠处死取肾脏作相应检查。结果 24 h口服液组血、肾脏组织中的SOD活性明显升高,MDA含量明显降低.与缺血再灌注组比较有显著性差异,而72 h血、肾组织SOD、MDA各组变化均不明显。结论口服液对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。
邱玉芳张雪梅邢国庆乔现福史献君
关键词:肾缺血再灌注超氧化物歧化酶丙二醛
灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能的影响被引量:18
2000年
目的 :探讨灵芝多糖口服液 (简称口服液 )对免疫抑制模型小鼠免疫功能的调节作用。方法 :通过给小鼠皮下注射免疫抑制剂环磷酰胺 (cyclophosphamide ,CY) 5 0mg·kg-1,同时给口服液 15 0mg·kg-1、30 0mg·kg-1,连续 10d ,测定小鼠脾指数、胸腺指数、巨噬细胞吞噬功能及小鼠脾细胞的增殖指数。结果 :口服液能使免疫抑制模型小鼠的脾指数及胸腺指数明显增加 (P <0 .0 1) ,口服液与CY组比较巨噬细胞吞噬功能明显增强 (P <0 .0 5 ) ,同时小鼠脾细胞增殖指数明显增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :口服液能使免疫抑制模型小鼠脾指数、胸腺指数、巨噬细胞的吞噬功能及脾细胞增殖指数接近正常。提示
邢国庆聂恒环邱玉芳聂兆伟
关键词:免疫功能环磷酰胺小鼠
雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS的影响被引量:1
2004年
目的 观察雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法 去势雌性沙鼠 30只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注组和雌二醇干预组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 7min再灌注 12h ,取脑组织测定脑组织中一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活力的变化 ,并取脑组织观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果 缺血再灌注组脑组织中NO含量明显增高 ,NOS活力明显降低 ,与假手术组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;雌二醇干预组脑组织中NO水平明显降低 ,NOS活力有所增高 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显 ,脑组织水肿明显 ;雌二醇干预组神经细胞损伤明显减轻。结论 预防性应用雌二醇能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
邢国庆张雪梅张秋玲邱玉芳乔现福
关键词:雌二醇去势脑缺血再灌注
灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能影响的研究被引量:8
2004年
目的 观察灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能的影响。方法 ①制备S180 瘤小鼠模型 ;②皮下注射环磷酰胺 (cytoxan ,CY) 5 0mg·kg·d-1,制备免疫抑制鼠模型。灵芝多糖口服液 15 0mg·kg·d-1、30 0mg·kg·d-1经灌胃给药 ,连续 10d ,分别观察抑瘤效应 ;用MTT方法检测NK细胞杀伤活性 ;对CY免疫抑制小鼠 ,检测腹腔Mφ细胞吞噬功能、脾细胞增殖指数 ,计算给药后各组小鼠脾脏和胸腺指数。结果 灵芝多糖口服液 15 0mg·kg-1、30 0mg·kg-1对小鼠S180 瘤有明显的抑制作用 (P <0. 0 1) ,能够对抗CY所致的小鼠脾和胸腺指数减少 ,明显增加免疫系统吞噬功能及脾细胞增殖数 ,灵芝多糖口服液能明显增加NK细胞的杀伤活性。结论 灵芝多糖口服液抑制小鼠S180 瘤生长 ,增强免疫功能。
邱玉芳邢东升邓文邢国庆乔现福
关键词:免疫功能抗肿瘤
川芎丹皮合剂的抗炎镇痛作用被引量:1
2004年
目的 观察川芎丹皮合剂的镇痛、抗炎作用。方法 ①用光热刺激法和化学刺激法观察川芎丹皮合剂对小鼠的镇痛作用 ;②用巴豆油所致小鼠耳廓肿胀和棉球包埋法引起大鼠肉芽肿的方法 ,观察川芎丹皮合剂的抗炎作用。结果 川芎丹皮合剂 4 3g·kg-1、2 15 g·kg-1组及消炎痛组均能延长疼痛反应潜伏期 ,使小鼠 10min、2 0min内扭体反应次数明显减少 ,与生理盐水组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;川芎丹皮合剂 4 3g·kg-1组对巴豆油所致小鼠耳廓炎性水肿明显减轻 ,与生理盐水组比较有明显的抗炎作用 (P <0 0 1) ;川芎丹皮合剂 4 3g kg-1组、2 15 g·kg-1组对大鼠棉球肉芽肿有明显的抑制作用 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 川芎丹皮合剂有明显的抗炎镇痛作用。
邢国庆邢东生邱玉芳乔现福
关键词:抗炎镇痛肉芽肿
灵芝多糖口服液对小鼠微循环及耐缺氧能力的研究被引量:11
2003年
目的 探讨灵芝多糖对小鼠微循环及耐缺氧的影响。方法 小鼠 4 8只 ,随机分为 :⑴生理盐水对照组⑵⑶分别为口服液 15 0mg·kg- 1 组、30 0mg·kg- 1 组 ,各组灌胃一次 d ,连续 10天 ,观察对小鼠耳廓、脑膜血流速度、血流量及耐缺氧的作用。结果  15 0mg·kg- 1 组、30 0mg·kg- 1 组均能加速小鼠耳廓、脑膜血流速度、增加血流量 ,并能增加呼吸次数及延长存活时间 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 0 5 ;P<0 0 1)。结论 口服液具有改善微循环、增加耐缺氧的能力。
邱玉芳王新成程玉昌张雪梅邢国庆
关键词:灵芝多糖血流速度血流量耐缺氧
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