金小高
- 作品数：26 被引量：165H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 鞘内移植人前脑啡肽原基因修饰的永生化大鼠星形胶质细胞株对大鼠慢性神经痛的镇痛作用被引量：10
- 2005年
- 目的探讨鞘内移植人前脑啡肽原基因修饰的永生化大鼠星形胶质细胞株(IAST/hPPE)对大鼠慢性神经痛的镇痛作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为四组:未处理组、SNI组、SNI+IAST组和SNI+IAST/hPPE组;除未处理组外,建立右侧下肢保留性神经损伤模型(SNI);1周后于脊髓L4-6水平鞘内移植与5′溴-2-脱氧尿苷(B rdU)共培养的永生化大鼠星形胶质细胞株(IAST)或IAST/hPPE细胞株;每周测定各组大鼠左右两侧50%缩足阈值(PWT)的差值及腹腔注射纳洛酮对其镇痛效应的影响;免疫组织化学和放射免疫法检测脊髓组织中亮氨酸脑啡肽(L-EK)的含量变化以及移植细胞B rdU的表达。结果SNI后1周大鼠右足即出现痛觉异常现象,与未处理组相比,其余三组的左右侧50%PWT的差值明显增大(均P<0.01);SNI+IAST/hPPE组痛觉异常症状明显减轻,而SNI组和SNI+IAST组未见明显变化;SNI+IAST/hPPE组左右侧50%PWT差值与SNI组和SNI+IAST组相比明显减小,P<0.01;SNI+IAST/hPPE组的镇痛效应可被纳洛酮拮抗;与未处理组相比,其余3组每毫克脊髓L-EK的含量明显升高(均P<0.01),SNI+IAST/hPPE组(108.1 pg/mg±12.5 pg/mg)明显高于SNI组和SNI+IAST组(均P<0.01),而SNI组和SNI+IAST组相比差异无统计学意义;移植6周后,脊髓背角移植细胞的B rdU免疫染色阳性,表明细胞仍然存活。结论鞘内移植IAST/hPPE细胞可以抑制慢性神经痛大鼠的痛觉异常行为,该效应与移植细胞持续分泌的脑啡肽作用于阿片受体有关。
- 安珂田玉科杨辉王贤裕金小高高峰徐颖田学愎王鹏
- 关键词：脑啡肽类星形细胞神经痛慢性神经痛前脑啡肽原移植细胞星形胶质
- 听觉诱发电位指数、双频指数与异丙酚镇静作用的相关性研究被引量：2
- 2004年
- 目的 分析听觉诱发电位指数 (AAI)、双频指数 (BIS)与异丙酚镇静作用的相关性。方法 选择 2 0例ASAⅠ～Ⅱ级 ,腰段硬膜外阻滞 /腰 硬联合麻醉下行妇科、骨科等手术的成年患者。监测AAI、BIS ,依据OAA/S评分法评估镇静程度。手术开始后用微泵注入异丙酚 6～ 8mg/ (kg·h) ,直至OAA/S评分达到 1分 ,分析AAI、BIS与OAA/S评分值之间的相关性。结果 AAI、BIS随患者镇静程度加深明显降低 ,且与OAA/S评分有显著相关性 ,诱导期Spearman等级相关系数r =0 933、 0 5 33,和恢复期r =0 94 3、 0 5 92 (均为P <0 0 1) ,诱导期与恢复期AAI的相关系数与BIS之间有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 AAI、BIS均可较好地反映异丙酚的镇静效果 。
- 刘凌云张传汉陈宇金小高
- 关键词：听觉诱发电位双频指数异丙酚麻醉深度
- 神经病理性疼痛大鼠脊髓中MEK-ERK与NF-κB信号途径的变化被引量：4
- 2010年
- 目的研究神经病理性疼痛大鼠脊髓中丝裂原激活/细胞外信号调节激酶-细胞外信号调节蛋白激酶(MEK-ERK)与核转录因子κB(NF-κB)信号途径的变化,探讨神经元和星形胶质细胞激活过程中信号途径的变化及意义。方法12只雌性SD大鼠(体重150～200g)随机均分为坐骨神经保留性神经损伤组(SNI组)和对照组(C组)。分别于术前3d、术后即刻、术后1、3、5、7、9、11d测定大鼠对机械刺激产生缩腿反应的次数。术后11d测定缩腿反应的次数后,每组取3只大鼠用于灌注,应用免疫组织化学方法检测脊髓丝裂原激活/细胞外信号调节激酶(MEK)、磷酸化丝裂原激活/细胞外信号调节激酶(p-MEK)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激(p-ERK)、NF-κB的表达。另3只大鼠断头处死后分离L4～6脊髓,提取大鼠脊髓的蛋白质,应用WesternBlot方法检测p-MEK、p-ERK、NF-κB表达。结果SNI组p-MEK、p-ERK、NF-κB表达高于C组(P<0.05)。MEK表达于胞浆,p-MEK表达于细胞核;p-ERK主要表达于星形胶质细胞。结论在神经病理性疼痛大鼠脊髓中,星形胶质细胞MEK-ERK信号途径被激活,脊髓背角深层神经元的NF-κB处于激活状态。
- 金小高施庆余罗爱林
- 关键词：神经病理性疼痛核转录因子ΚB
- 趾部切口疼痛对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:研究趾部切口疼痛刺激对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响。方法:2004-02/07在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。选择健康雄性SD大鼠12只,随机分为2组,每组6只:模型组大鼠在吸入异氟烷麻醉下按Brennan法建立大鼠趾部切口疼痛模型,对照组大鼠吸入相同时间的异氟烷,但不作手术切口。术后1h内观察动物累积疼痛评分的改变。术后2h,每组取大鼠3只麻醉,经左心室插管灌注固定后取中脑;另外3只大鼠快速断头处死,分离中脑,匀浆提取总蛋白。分别用免疫组化和免疫印迹法观察大鼠中脑导水管周围灰质内c-fos表达的变化。结果:12只大鼠均进入结果分析。①模型组大鼠的累积疼痛评分明显高于对照组大鼠的累积疼痛评分(19.6±2.3)分和(2.4±0.7)分(t=1.35,P<0.01)。②模型组大鼠中脑导水管周围灰质内可见c-fos的大量表达,Fos阳性神经元主要集中在大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区,其次为腹中间区、背外侧区和背中间区,各区与对照组相比差异显著(P<0.05或0.01)。③免疫印迹结果显示模型组大鼠中脑导水管周围灰质内Fos蛋白呈高表达。结论:采用免疫组化和免疫印迹两种方法,在翻译水平上检测c-fos基因的表达,证实大鼠趾部切口疼痛可引起中脑导水管周围灰质内Fos蛋白的表达,且大鼠在术后出现疼?
- 王贤裕田玉科安珂杨辉金小高
- 关键词：疼痛原癌基因蛋白质C-FOS水管周灰质
- 氯胺酮对术后大鼠海马NMDAR亚单位蛋白表达的影响被引量：12
- 2005年
- 目的观察氯胺酮对术后大鼠海马N甲基D天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位表达的影响,探讨氯胺酮影响学习记忆的可能机制。方法将SD大鼠36只随机分为3组:对照组、模型组和氯胺酮组,每组12只。模型组和氯胺酮组按Brennan法制作大鼠趾部切口模型,对照组大鼠不作趾部切口。自手术切口即日起,氯胺酮组大鼠腹腔注射氯胺酮10mg/kg(1ml),对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1ml,1次/d,连续7d。术后3周进行水迷宫测试,4次/d,连续6d。水迷宫测试结束,断头处死大鼠分离海马,匀浆提取细胞膜蛋白,应用免疫印迹法测定NMDAR亚单位NR1、NR2A和NR2B表达的变化。结果自测试第1天至第6天,3组大鼠寻找平台的时间均逐渐缩短,但氯胺酮组大鼠平均寻找平台的时间较对照组或模型组显著延长(P<0.01或P<0.05)。与对照组和模型组相比,氯胺酮组大鼠海马NR2A和NR2B表达水平明显下调(P<0.05或P<0.01),而NR1的表达水平无明显变化;模型组大鼠海马NMDAR亚单位的含量与对照组相比差异无显著性意义。结论重复腹腔注射氯胺酮对趾部切口术后大鼠的学习记忆有明显影响,同时伴有NMDAR亚单位的改变。NMDAR表达的改变可能是氯胺酮导致认知功能损害的原因之一。
- 王贤裕田玉科安珂金小高
- 关键词：氯胺酮海马学习记忆
- 神经病理性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的变化被引量：6
- 2006年
- 目的评价慢性神经收缩损伤(CCI)和脊神经结扎(SNL)模型大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的变化,以探讨其在神经病理性疼痛中枢敏化中的作用。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组和SNL组,CCI组于左肢制备CCI模型,SNL组于左肢制备SNL模型。分别于术前2 d、术后2、4、7 d行机械痛阈和辐射热痛阈测定。术后7 d测痛后大鼠灌注固定,采用免疫组化法检测脊髓背角蛋白激酶Cγ、Cα和Fos蛋白的表达。结果与假手术组相比,CCI组和SNL组术后4、7 d机械痛阈和辐射热痛阈降低,术后7 d脊髓背角蛋白激酶Cγ、Cα和Fos蛋白表达增加(P<0．05)。与CCI组相比,SNL组机械痛阈、辐射热痛阈在各时间点差异无统计学意义,蛋白激酶Cα和Fos蛋白表达差异亦无统计学意义(P>0．05),而蛋白激酶Cγ表达升高(P<0．05)。结论神经病理性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的增加,可能是产生中枢敏化的机制之一。
- 万丽罗爱林金小高田玉科
- 关键词：神经痛蛋白激酶C脊髓
- 瑞芬太尼复合小剂量氯胺酮连续臂丛神经阻滞在上肢创伤后疼痛患者中的应用被引量：1
- 2008年
- 王贤裕金小高秦成名刘菊英
- 关键词：瑞芬太尼氯胺酮臂丛
- 听觉诱发电位指数和脑电指数用于监测全麻深度的比较性研究被引量：3
- 2004年
- 目的 比较听觉诱发电位指数 (AAI) ,双频谱指数 (BIS)在监测全麻诱导及恢复期的准确性。方法 ASAⅠ -Ⅱ级听力正常的择期腹部手术病人 ,随机分为Ⅰ组 (对照组n =15 )和Ⅱ组 (咪唑安定组 n =15 ) ,实施异丙酚 -异氟醚或异丙酚 -咪唑安定 -异氟醚复合麻醉 ,记录麻醉诱导及恢复期各时间点AAI、BIS、HRV及血液动力学参数 ,并研究AAI与其它指标的相关性。结果 (1)AAI反应时间较BIS明显缩短。 (2 )OAA/S镇静评分与BIS、AAI显著相关 (r =0 .93 3、0 .5 3 3、P <0 .0 1)。 (3 )苏醒时 (对呼名有反应 )AAI、BIS的变化两组间差异无统计学意义。结论 AAI、BIS均能监测麻醉诱导及恢复期麻醉深度 ,AAI反应更快 ,趋于实时监测。
- 刘凌云罗爱林陈宇金小高方真
- 关键词：全麻听觉诱发电位双频指数
- 神经病理性疼痛大鼠脊髓背角一氧化氮合酶各亚型的表达及活性变化被引量：3
- 2008年
- 目的比较神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角中神经型（nNOS）、诱导型（iNOS）和内皮型（eNOS）三种一氧化氮合酶（NOS）的表达及活性变化。方法雌性SD大鼠20只，150～200g，随机均分为坐骨神经保留性损伤（SNI）组和对照组。SNI组大鼠于左后肢制备SNI模型，对照组大鼠暴露坐骨神经后立即缝合手术切口。术后观测疼痛的变化，于术后第14天断头处死大鼠，截取L4-6段脊髓，分离左右侧脊髓，于-80℃储存。SNI组和对照组各取5只大鼠脊髓，RT—PCR技术扩增nNOS、eNOS和iNOS片段，以β—actin作为内参照，比较SNI组与对照组NOS表达的相对差异。取两组另外5只大鼠脊髓冰上迅速匀浆，均取40μg的蛋白，分别检测组成型NOS（cNOS，即nNOS和eNOS）和iNOS的活性。结果SNI组手术侧nNOS、iNOS的mRNA表达均高于SNI组非手术侧和对照组手术侧（P＜0．05），而eNOS的表达在SNI组手术侧、非手术侧和对照组手术侧之间差异并无统计学意义。NOS亚型催化活性检测显示SNI组手术侧iNOs和cNOS的活性均高于SNI组非手术侧和对照组手术侧（P＜0．05）。结论神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角中iNOS的表达及其合成NO的活性均增加，可能促进了疼痛的发生，nNOS在疼痛中可能具有较强的调节能力。
- 金小高罗爱林王萍张广雄王金韬李亚文
- 关键词：神经病理性疼痛脊髓神经型一氧化氮合酶
- 钙网蛋白在不同疼痛模型大鼠脊髓中的表达
- 2007年
- 目的:观察钙网蛋白在三种疼痛模型大鼠的脊髓中表达的变化,探讨其与疼痛的可能关系.方法:分别制作甲醛炎性痛模型、保留性坐骨神经分支损伤(SNI)模型和慢性缩窄性坐骨神经损伤(CCI)模型,观察大鼠疼痛行为学改变,并分别用免疫组化和Western Blot技术检测大鼠脊髓c-Fos和钙网蛋白的表达.结果:与对照组相比,各模型组大鼠脊髓后角c-Fos阳性神经元增多(P<0.05);SNI模型组和CCI模型组大鼠脊髓钙网蛋白的表达均上调(P<0.05),甲醛炎性模型组大鼠脊髓钙网蛋白变化无统计学意义(P>0.05).结论:脊髓钙网蛋白的表达上调与SNI和CCI模型的慢性神经病理痛发生过程有关.
- 王金韬罗爱林金小高张广雄罗辉宇
- 关键词：疼痛脊髓钙网蛋白
