阮秋蓉
- 作品数：75 被引量：490H指数：13
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省高等学校省级教学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 脱氢表雄酮通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用被引量：5
- 2006年
- 目的研究脱氢表雄酮能否通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用以及维甲酸受体激动剂对这一作用有无影响。方法高脂饮食构建兔动脉粥样硬化模型并加脱氢表雄酮干预,10周后检测各组兔血清脂质水平及主动脉斑块情况。采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法观察脱氢表雄酮对高脂喂饲兔主动脉壁血管细胞粘附分子1表达的影响。体外培养THP-1单核细胞,采用免疫细胞化学及逆转录聚合酶链反应方法观察不同浓度脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞表达血管细胞粘附分子1的影响。结果脱氢表雄酮干预的高脂喂饲兔主动脉内膜厚度及粥样斑块面积相对动脉粥样硬化模型组兔分别降低59%和48%;同时兔主动脉血管细胞粘附分子1蛋白的表达在脱氢表雄酮干预后(0.1920±0.0034)较高脂喂饲兔(0.3846±0.0198)显著减弱,血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.6856±0.0286)与高脂喂饲兔(1.0893±0.1089)相比也明显减少。体外培养的THP-1细胞中,加入不同浓度的脱氢表雄酮均可降低氧化型低密度脂蛋白诱导细胞的血管细胞粘附分子1表达,在脱氢表雄酮浓度为5μmol/L时THP-1细胞中血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.2988±0.0312)较氧化型低密度脂蛋白诱导组(0.6236±0.0237)下降明显。加入全反式维甲酸对脱氢表雄酮的作用没有显著影响(P>0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制高脂喂饲兔主动脉壁及氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞内血管细胞粘附分子1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一,而补充维甲酸受体激动剂对这一过程中血管细胞粘附分子1的表达没有明显影响。
- 班振英程恒辉周颖胡晓静瞿智玲阮秋蓉
- 关键词：病理学与病理生理学脱氢表雄酮动脉粥样硬化血管细胞粘附分子1氧化型低密度脂蛋白
- Pin1和Cyclin D1在人类5种常见肿瘤中的表达及其意义被引量：11
- 2006年
- 目的研究人类的肽基脯氨酰异构酶(Pin1)在人类几种重要的肿瘤(肺癌、前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌和胃癌)中的表达及与细胞周期蛋白CyclinD1的关系,并探讨它们在肿瘤的发病机制、诊断和治疗中的意义。方法随机收集33例正常组织和171例癌组织(包括37例肺癌、35例前列腺癌、31例乳腺癌、36例宫颈癌和32例胃癌)。采取免疫组织化学Envision法显示Pin1和CyclinD1的表达。结果Pin1和CyclinD1在正常组织中不表达或者低表达,而在各种癌组织中有普遍性的高表达,在肺癌组织、前列腺癌组织、乳腺癌组织、胃癌组织和宫颈癌组织中,Pin1的表达率分别为48·7%、65·7%、48·4%、15·6%和69·4%,CyclinD1的表达率分别为56·8%、60·0%、54·8%、40·6%和58·3%。Pin1和CyclinD1在癌组织中的表达明显高于正常组织中的表达(P<0·05)。Pin1和CyclinD1蛋白在肺癌、前列腺癌、乳腺癌和宫颈癌中表达呈显著正相关(P<0·05)。而Pin1和CyclinD1蛋白在胃癌中的表达相关性不显著(P>0·05)。结论Pin1和CyclinD1在多种肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用,如肺癌、前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌和胃癌,Pin1与细胞周期代谢或调控有关。Pin1在某些肿瘤(如肺癌、前列腺癌等)中可作为肿瘤标记的参考指标。
- 贺骏阮秋蓉杨秀萍聂秀
- 关键词：PINLCYCLIND1
- 脱氢表雄酮对高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对高脂诱导的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以及全反式维甲酸在这一过程中的作用。方法细胞实验:将培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical ve-nous endothelial cells,HUVEC)分为6组:1.正常对照组;2.ox-LDL组;3.ox-LDL+DHEA(低浓度)组;4.ox-LDL+DHEA(高浓度)组;5.ox-LDL+DHEA+全反式维甲酸组;6.DHEA组。各组均用相应药物作用24h,采用逆转录聚合酶链反应和ELISA法检测各组细胞VCAM-1 mRNA及蛋白的表达情况。动物实验:将大耳白兔分为5组:1.正常对照组;2.高脂组;3.高脂+DHEA组;4.高脂+DHEA+全反式维甲酸组;5.单DHEA组。各组白兔均用相应饲料喂饲2个月后,处死动物。采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学等方法检测各组白兔主动脉VCAM-1 mRNA及蛋白的表达情况。结果细胞实验:①ox-LDL组VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.01)。②与ox-LDL组相比ox-LDL+DHEA组VCAM-1的表达明显降低(P<0.01),并呈现浓度依赖性的特点(P<0.05)。动物实验:①高脂组主动脉VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。②与高脂组相比高脂+DHEA组VCAM-1的表达明显降低(P<0.05)。结论DHEA能够抑制高脂诱导的VCAM-1的表达。这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。而全反式维甲酸对DHEA的这一作用并无明显增强作用。
- 周颖阮秋蓉瞿智玲程恒辉班振英
- 关键词：脱氢表雄酮人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1兔主动脉
- 川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制被引量：25
- 2006年
- 目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1
- 阮秋蓉瞿智玲朱敏路军任新瑜周英
- 关键词：病理学川芎嗪血管细胞粘附分子1单核细胞趋化蛋白1核因子ΚB
- 同型半胱氨酸促进内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α被引量：4
- 2005年
- 王淑秀邹飞雁邓仲端瞿智玲倪娟阮秋蓉
- 关键词：巨噬细胞炎性蛋白1Α内皮细胞表达MIP-1Α独立危险因子趋化作用动脉内
- 低密度脂蛋白诱导动脉平滑肌细胞表达MIP-1α mRNA被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨天然和氧化低密度脂蛋白 (n LDL ,ox LDL)能否诱导培养的兔主动脉平滑肌细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 (MIP) 1αmRNA。方法 将培养的兔主动脉平滑肌细胞暴露于n LDL、ox LDL后 ,分别用原位分子杂交法及逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测其MIP 1αmRNA的表达。结果 培养的兔主动脉平滑肌细胞能表达低水平的MIP 1αmRNA ,天然及氧化低密度脂蛋白能增强平滑肌细胞表达MIP 1αmRNA ,组间差异有极显著性意义 (P <0 0 1)。结论 n LDL和ox LDL通过诱导平滑肌细胞表达MIP 1α 。
- 瞿智玲朱大和阮秋蓉邓仲端
- 关键词：低密度脂蛋白动脉平滑肌细胞MIP-1ΑMRNA
- 血管祖细胞研究进展被引量：1
- 2009年
- 干／祖细胞是当今医学研究的热点。在小鼠胚胎干细胞分化模型中的研究已经证实，心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞，这三种细胞亚系均来源于一种血管内皮生长因子受体-2（vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR2又称KDR，Flt-1）阳性的心血管祖细胞，这一类祖细胞是带有中胚层标志的向心血管亚系分化过程中的最早阶段的细胞。
- 阮秋蓉李燕晏丹
- 关键词：血管平滑肌细胞血管内皮生长因子受体小鼠胚胎干细胞细胞亚系心肌细胞
- 脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中血管细胞粘附分子1表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响。方法用脱氢表雄酮(5μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达。结果当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P<0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P<0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一。
- 胡晓静阮秋蓉朱敏瞿智玲
- 关键词：病理学与病理生理学脱氢表雄酮血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1
- 利用Psm22α-EGFP-1质粒重组体从小鼠间充质干细胞中分选平滑肌祖细胞被引量：7
- 2007年
- 目的为了从骨髓间充质干细胞中分离纯化出平滑肌祖细胞,探讨骨髓来源的平滑肌祖细胞(SMPC)向平滑肌方向分化的机制和特点。方法构建了含有 sm22α启动子序列和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)编码序列的质粒重组体后用脂质体转染的方法,将 Psm22α-EGFP-1重组体转入体外原代培养一周的小鼠间充质干细胞中。在转染后的3、5、7、10 d 分别观察平滑肌特异性蛋白sm220α启动子控制下绿色荧光蛋白表达量的变化和转入重组体后间充质细胞形态的变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观测转染后的骨髓间充质干细胞中 myocardin mRNA 表达水平的变化,并以免疫荧光法检测转染后第5天骨髓间充质干细胞 CD34的表达。结果转入 Psm22α-EGFP-1重组体后的第3天,在荧光显微镜下观察到有绿色荧光蛋白表达的细胞。此后随着时间的推移,表达绿色荧光蛋白的细胞数目持续增加,在第7天时达到高峰,以后逐渐减弱。在不同时间点的绿色荧光蛋白阳性细胞百分率分别为:3 d:7%±0.13%,5 d:10%±0.32%,7 d:20%±0.26%,10 d:12%±0.18%,t=3.45,P<0.05。在相应的时间点的转染后的骨髓间充质干细胞,myocardin mRNA 表达变化的趋势与绿色荧光表达的变化趋势大致相符。阳性对照组的脂质体的转染效率每个组均控制在70%±1.5%(P>0.05)。在激光共聚焦显微镜下观察可见,发绿色荧光的细胞形态呈多态性,动态观察发现绿色荧光蛋白的分布趋势是从胞核逐步分布至胞质。免疫荧光显示在转染后第5天的细胞中 CD34的阳性率为5.2%±0.21%(P>0.05)。结论在小鼠的骨髓间充质干细胞中存在着具有向平滑肌细胞方向分化潜能的祖细胞,即所谓的平滑肌祖细胞。利用 Psm22α-EGFP-1质粒重组体可以从小鼠间充质干细胞中分选出平滑肌祖细胞。
- 余俊阮秋蓉
- 关键词：干细胞骨髓祖代细胞转染绿色荧光蛋白质类
- 天然和氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨天然和氧化低密度脂蛋白(n-LDL,ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)VCAM-1表达的影响。方法将n-LDL,ox-LDL作用于培养的HUVEC,用细胞酶联免疫吸附试验(cellELISA)检测VCAM-1蛋白的表达,用原位分子杂交技术检测VCAM-1 mRNA的表达。结果正常培养的HUVEC可表达VCAM-1,n-LDL和ox-LDL均可增强培养的HUVEC表达VCAM-1,尤以ox-LDL作用更明显。结论n-LDL、ox-LDL可能通过促进血管内皮细胞表达VCAM-1而在动脉粥样硬化的早期事件中起作用。
- 瞿智玲阮秋蓉
- 关键词：血管细胞粘附分子内皮细胞
