陆林玲
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学公共卫生学院更多>>
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- 二甲基甲酰胺对心肌细胞的毒性作用被引量：6
- 2013年
- 目的探讨二甲基甲酰胺(dimethylformamide,DMF)对正常心肌细胞(H9C2)的细胞毒性作用。方法采用CCK-8法检测不同浓度梯度(0 mmol/L,50 mmol/L,100 mmol/L,150 mmol/L,200 mmol/L,250 mmol/L,300 mmol/L)DMF作用心肌细胞24 h、48 h、72 h后的细胞毒性,并用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同时间(24 h、48 h、72 h)和浓度(24 h的染毒剂量为0 mmol/L,100 mmol/L,140 mmol/L,180 mmol/L,220 mmol/L,250 mmol/L;48 h的染毒剂量为0 mmol/L,100 mmol/L,140 mmol/L,180 mmol/L,200 mmol/L,220 mmol/L;72 h的染毒剂量为0 mmol/L,100 mmol/L,125 mmol/L,140 mmol/L,180 mmol/L,200 mmol/L)的细胞凋亡率。结果不同浓度DMF作用于心肌细胞24 h,48 h和72 h后产生了明显的细胞毒性。同一染毒时间组内,不同剂量组的细胞存活率差异有统计学意义(均有P<0.05);同一染毒剂量组内,各不同染毒时间组的细胞存活率差异均有统计学意义(均有P<0.05)。用CCK-8法检测DMF作用于心肌细胞的24 h IC50是250 mmol/L,48 h IC50是220 mmol/L,72 h IC50是200 mmol/L。细胞凋亡趋势与其对细胞的毒性作用结果一致。结论与阴性组比较,DMF对心肌细胞产生了细胞损伤,具有细胞毒性。
- 向梅杨永坚王取南陆林玲满江红梁峰王娟
- 关键词：二甲基甲酰胺流式细胞术
- 氰戊菊酯通过雌激素干扰效应引起神经发育毒性的体外研究
- 目的：以人胚胎神经干细胞(ReNcell CX)和小鼠海马神经细胞作为体外培养的模型,对比氰戊菊酯在有无雌激素的条件下,对人胚胎神经干细胞和小鼠海马神经细胞的毒性作用,对神经元、星形胶质细胞的影响,以及对神经干细胞增殖、...
- 陆林玲
- 关键词：氰戊菊酯海马神经细胞神经发育毒性动物模型
- 文献传递
- 雌激素替代疗法与绝经后帕金森病关系的Meta分析被引量：2
- 2014年
- 目的综合分析绝经后妇女帕金森病（Parkinson’s disease，PD）发病情况与雌激素替代疗法（estrogenreplacementtherapy，ERT）之间的关系。方法检索PubMed、EMBASE、TheCochraneLibrary等外文数据库，中国生物医学文献数据库（CBM）、CNKI、万方和维普数据库等中文数据库，收集雌激素替代疗法与绝经后妇女PD相关性的病例对照研究，对检索到的文献进行质量评价后，采用RevMan5．0软件对提取的数据进行分析。结果本研究共纳入5项病例对照研究，病例组633人，对照组752人。Meta分析结果显示雌激素替代疗法与绝经后妇女PD发病情况之间差异无统计学意义（OR=0．78，95％CI=0．45～1．37，P=0．394）。结论雌激素替代疗法与绝经后妇女PD发病情况无相关性。
- 吕震王取南陆林玲魏敏
- 关键词：雌激素替代疗法帕金森病META分析
- 氰戊菊酯通过干扰雌激素作用致神经发育毒性被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨雌激素干扰特性在氰戊菊酯神经发育毒性中的作用.方法 4周龄健康雌性ICR小鼠30只,随机分为6组：假手术组、假手术给予氰戊菊酯（5μg/g）处理组、卵巢切除后对照组、卵巢切除后给予雌激素（E2,10μg/g）处理组、卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组、卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理组,每组5只,腹腔注射给药,每天1次,连续7d,末次染毒24 h后分离海马.用免疫荧光组织化学技术检测海马CA1、CA3和DG区神经元标志物（NeuN）和星形胶质细胞标志物（GFAP）.结果 与假手术组[CA1（54.00±1.73）、CA3（59.00±1.73）、DG（100.00±4.58）]比较,假手术给予氰戊菊酯处理组[CA1（37.67±2.08）、CA3（41.33±1.15）、DG（80.67±0.58）]和卵巢切除后对照组[CA1（44.00±3.00）、CA3（51.00±3.00）、DG（83.00±1.72）]海马各区神经元（NeuN阳性）细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与卵巢切除后对照组比较,卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组海马各分区NeuN阳性细胞数无明显改变.与卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组[CA1 （47.67±3.21）、DG（87.33±4.04）]比较,假手术后给予氰戊菊酯处理和卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理[CA1 （40.00±1.00）、DG（78.67±2.31）]NeuN阳性细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与假手术组[CA3（11.00±1.12）、DG（10.67±1.15）]比较,假手术后给予氰戊菊酯处理组[CA3（18.67±2.07）、DG（16.33±1.53）]星形胶质细胞（GFAP阳性）细胞明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与假手术后给予氰戊菊酯处理组比较,卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组[CA3（12.00±1.00）、DG（11.68±1.16）]GFAP阳性细胞明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组比较,假手术后给予氰戊菊酯处理组和卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理组[CA3（16.67±2.13）、D
- 吕震王取南陆林玲夏新张龙
- 关键词：氰戊菊酯海马雌激素
- 氰戊菊酯通过干扰雌激素作用引起小鼠海马神经细胞损伤被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨氰戊菊酯（fenvalerate,FEN）能否通过干扰雌激素（E2）的作用引起小鼠海马神经细胞损伤.方法 取孕18d的ICR小鼠胚胎海马细胞原代培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞的混合培养模型.以氰戊菊酯（FEN,0、1、10、50 μg/ml）,FEN（0、10、50 μg/ml）联合雌激素受体抑制剂（ICI 182,780,1μmol/L）,FEN（0、10、50 μg/ml）联合E2（10 nmol/L）对体外培养7d后的细胞染毒48 h.采用免疫荧光细胞化学方法检测神经元和星形胶质细胞的相对数量,测量神经元的突起长度.结果 1 μg/ml FEN组混合培养的小鼠海马神经元数量、神经突起和原浆型星形胶质细胞均无明显改变,10和50μg/ml FEN组海马神经元数目减少,突起长度缩短,原浆型星形胶质细胞比例增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.ICI 182,780单独作用组神经元数量、突起长度和原浆型星形胶质细胞均无明显改变.ICI＋ 10 μg/ml FEN组海马神经元数目增加,突起长度延长,原浆型星形胶质细胞比例减少,与10 μg/ml FEN单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）; ICI＋50 μg/ml FEN组海马神经元数目增加,原浆型星形胶质细胞比例减少,与50 μg/ml FEN单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.E2单独组神经元数目增加,神经突起长度延长,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;E2＋10 μg/ml FEN组和E2＋ 50μg/ml FEN组神经元数目减少,突起长度缩短,原浆型星形胶质细胞比例增加,与E2单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 FEN可通过干扰E2的经典核受体信号通路引起混合培养的海马神经元丢失,可通过干扰E2的经典核受体信号和膜受体通路抑制神经突起生长,FEN对E2的干扰效应在其神经发育毒性中起重要作用.
- 陆林玲吕震张龙夏新王取南
- 关键词：氰戊菊酯海马雌激素
- 出生后早期暴露狄氏剂干扰小鼠海马突触发育被引量：2
- 2013年
- 目的探讨出生后早期接触狄氏剂对ICR小鼠哺乳期、青春期和成年期海马突触发育的影响。方法出生后小鼠随机分为5组,分别为0.2、2和20μg/kg 3个狄氏剂染毒组及溶剂对照组和生理盐水组,于出生后第3天(postnatal 3 days,PND 3)腹腔注射染毒,隔天1次,连续6次,分别在哺乳期(PND 14)、青春期(PND 36)和成年期(PND 98)分离海马。采用蛋白质印迹法检测海马突触前标志SynapsinⅠ和突触后标志突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD 95)等突触相关蛋白水平。结果雌性小鼠高剂量染毒组SynapsinⅠ的蛋白水平在3个阶段均明显下降(均有P<0.05),但雄性各组间差异均无统计学意义;雌性小鼠青春期狄氏剂染毒中、高剂量组PSD 95均出现下降,并且存在剂量依赖性(rPND 36=-0.822,P中=0.034;P高=0.031),到成年期,各染毒剂量组PSD 95蛋白水平均下降,且存在剂量依赖关系(rPND 36=-0.743,PPND 14=0.015,PPND 36=0.032;PPND 98=0.027)。同时,雄性小鼠高剂量染毒组PSD 95蛋白水平在3个阶段均有下降(均有P<0.05)。结论出生后早期接触狄氏剂,对小鼠海马突触蛋白的表达产生持续影响,且存在明显的性别差异,雌性更加敏感。
- 吴珊王取南叶向光陆林玲吕震
- 关键词：狄氏剂海马突触蛋白类
