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陈虎

作品数:21 被引量:99H指数:5
供职机构:河北医科大学第一医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 19篇医药卫生
  • 1篇生物学

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  • 7篇肿瘤
  • 5篇细胞
  • 4篇热疗
  • 4篇联合热疗
  • 4篇化疗
  • 3篇胆囊
  • 3篇胆酸
  • 3篇熊去氧胆酸
  • 3篇术后
  • 3篇取石
  • 3篇取石术
  • 3篇取石术后
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  • 3篇保胆取石
  • 3篇保胆取石术
  • 3篇保胆取石术后
  • 2篇胆囊结石

机构

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作者

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传媒

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  • 1篇2006
  • 1篇2005
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内皮素在梗阻性黄疸大鼠肾损伤中的作用及丹参的影响被引量:4
2010年
目的观测梗阻性黄疸(OJ)大鼠血浆内皮素(ET-1)及肾皮质微循环的变化,探讨OJ肾损伤的机制及丹参的治疗作用。方法将SD大鼠分为假手术组(SO组);胆总管结扎组(BDL组);丹参干预组(SM组),每组分3、7、10d三个时相,每个时相10只。测定ET-1,血尿素氮(BUN),肌酐(Cr)水平。应用WX-9型微循环显微镜观测3组相应时相肾皮质微血管管径的变化。结果BDL组与SO组比较各时相ET-1水平升高(P<0.05),肾皮质微血管收缩(P<0.05),7、10d血BUN,Cr水平升高(P<0.05)。且随胆道梗阻时间延长变化更加明显(P<0.05)。SM组与BDL组比较各时相ET-1水平下降(P<0.05),7、10d肾皮质微血管扩张,10d血BUN,Cr水平下降(P<0.05)。结论血浆ET-1水平升高及肾脏微循环障碍是梗阻性黄疸肾损害的重要原因,丹参注射液对梗阻性黄疸肾损害有保护作用。
秦琦瑜李勇陈进军范立侨张庆富赵群陈虎石鑫王威
关键词:肾脏微循环内皮素丹参注射液
miR-222-5p靶向WNK2基因促进肝细胞癌生长
2024年
目的 探讨miR-222-5p对肝细胞癌(HCC)生长的影响及其分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-222-5p和WNK2 mRNA在HCC组织、癌旁组织及正常肝细胞系L02、不同HCC细胞系Hep3B、HepG2、HuH-7中表达;生物信息学预测和双荧光素酶验证miR-222-5p和WNK2靶向关系;取生长密度达50%~60%的HepG2癌细胞,分为miR-222-5p NC组、miR-222-5p mimics组、miR-222-5p inhibitor组、miR-222-5p NC+pSUPER-si NC组、miR-222-5p NC+pSUPER-si WNK2组、miR-222-5p inhibitor+pSUPER-si NC组、miR-222-5p inhibitor+pSUPER-si WNK2组、miR-222-5p NC+pcDNA组、miR-222-5p NC+pcDNA-WNK2组、miR-222-5p mimics+pcDNA组、miR-222-5p mimics+pcDNA-WNK2组,另取未转染L02正常肝细胞和HepG2癌细胞。24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率;平板克隆法检测克隆形成能力;裸鼠成瘤实验检测细胞在动物体内成瘤能力;Western印迹法检测WNK2蛋白表达水平。结果 与癌旁组织及正常肝细胞相比,HCC组织及各细胞系中miR-222-5p表达水平明显升高,WNK2 mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05)。与miR-222-5p NC组相比,miR-222-5p mimics组miR-222-5p表达水平、增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显升高(P<0.05),miR-222-5p inhibitor组miR-222-5p表达水平、增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显降低,WNK2蛋白表达水平升高(P<0.05)。miR-222-5p和WNK2存在靶向关系。与miR-222-5p NC+pcDNA组相比,miR-222-5p NC+pcDNA WNK2组细胞增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显降低(P<0.05);miR-222-5p mimics+pcDNA组增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显升高(P<0.05)。与miR-222-5p NC+pcDNA WNK2组相比,miR-222-5p mimics+pcDNA WNK2组细胞增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显升高(P<0.05)。与miR-222-5p mimics+pcDNA组相比,miR-222-5p mimics+pcDNA WNK2组细胞增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显降低(P<0.05)。结论 过表达miR-222-5p可能通过靶向抑制WNK2表达促进肝癌HepG2细胞的增殖、克隆�
石鑫陈虎王威张敬坡
关键词:肝细胞癌克隆形成
植物中萜类化合物抗癌活性研究工作报告
陈进军王思明赵陆张嫚丽秦琪瑜陈虎董玫史清文
肝癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,外科手术治疗仍是肝癌治疗的首选方案,但是95%的肝癌患者在确诊时已失去手术机会,只能依赖于化学药物的治疗,但是由于肝癌属于化疗不敏感的恶性肿瘤,大多数的化疗药物并不能提高肝癌患者的生存质量...
关键词:
关键词:肝癌抗肿瘤中药化疗药物治疗
顺铂联合热疗对人胃癌耐药细胞增殖及耐药相关基因Survivin表达的影响被引量:6
2013年
目的通过体外实验观察顺铂联合热疗对人胃癌耐药细胞增殖及多药耐药基因Survivin表达的影响。方法选取人胃癌SGC7901/DDP细胞系进行体外培养。应用流式细胞术(FCM)检测对照组、化疗组、热疗组及热化疗组SGC7901/DDP细胞增殖的情况,并用FCM法半定量检测各组细胞中Survivin蛋白表达的变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测4组SGC7901/DDP细胞中Survivin mRNA表达的变化。结果热疗及顺铂联合热疗都可以降低人胃癌耐药细胞SGC7901/DDP的增殖水平,并且顺铂联合热疗作用效果最明显。单纯热疗及顺铂联合热疗作用后,SGC7901/DDP细胞中Survivin蛋白及mRNA的表达明显下降,并且并顺铂联合热疗作用后下降最明显。结论热疗、顺铂联合热疗能够抑制人胃癌耐药细胞株SGC7901/DDP的增殖,并可诱导该细胞凋亡,抑制细胞周期诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用机制之一;下调Survivin蛋白及mR-NA的表达可能是热疗逆转人胃癌耐药细胞株SGC7901/DDP多药耐药性的机制之一。
董倩陈虎
关键词:热疗热化疗胃癌耐药细胞逆转耐药
梗阻性黄疸大鼠小肠肠系膜微循环变化及意义被引量:9
2006年
目的以肠系膜为微循环观测窗,探讨梗阻性黄疸(简称梗黄)对肠系膜微循环的影响。方法将60只SD大鼠均分为对照组和梗黄组,每组分1、3、7d三个观测时相。将大鼠腹腔内一段回肠袢肠系膜平铺于恒温灌流盒作为微循环观察窗,用微循环显微镜及视频图像分析系统观测肠系膜微循环的动态变化并记录结果。结果梗黄组大鼠肠系膜微循环从微血管形态、微血管流态及微血管周围状态三个方面均发生明显变化,主要表现为毛细血管与微静脉扩张,血流减慢,红细胞聚集,微栓形成、毛细血管通透性增加及出血等,与对照组各相同时相比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论梗阻性黄疸可引起大鼠肠系膜微循环障碍。
陈进军李勇张庆富范立侨赵群秦琦瑜陈虎王车江何英辉邝刚
关键词:微循环肠系膜
药物干预对家兔保胆取石术后胆囊运动功能的影响被引量:2
2016年
目的研究熊去氧胆酸胶囊干预对胆囊结石家兔模型保胆取石术后胆囊运动功能的影响。方法选择雄性新西兰家兔60只作为研究对象,建立胆囊结石模型后进行内镜下保胆取石术,根据术后处理方式不同分为3组,对照组给予普通饮食,模型组给予致石饮食,干预组给予致石饮食+熊去氧胆酸。检测3组家兔的胆囊运动情况以及胆囊收缩素、生长抑素表达量。结果干预后3周、5周时,模型组家兔的胆囊空腹体积、胆囊残余体积、胆囊容积及压力均大于对照组,胆囊最大排空率均低于对照组(t=6.083~17.540,P〈0.05);干预组家兔的胆囊空腹体积、胆囊残余体积、胆囊容积及压力均小于模型组,胆囊最大排空率均高于模型组(t=3.378~10.286,P〈0.05);模型组家兔胆囊组织中生长抑素含量高于对照组,缩胆囊素含量低于对照组(t=9.508~17.595,P〈0.05);干预组家兔胆囊组织中生长抑素含量低于模型组,缩胆囊素的含量高于模型组(t=5.433~16.462,P〈0.05)。结论熊去氧胆酸胶囊干预有助于调节胆囊收缩素、生长抑素的合成,改善保胆取石术后胆囊运动功能。
王威石鑫苗伏龙陈虎秦琦瑜陈进军
关键词:保胆取石术熊去氧胆酸胆囊运动功能
己烯雌酚对Wistar大鼠乳腺癌发生的干预作用被引量:3
2007年
背景与目的:作为一类人工合成雌激素药物,二乙基己烯雌酚(diethyl-stilbestrol,DES)被广泛应用于治疗雌激素不足所致的更年期综合征及骨质疏松症等,但其对乳腺上皮细胞作用的研究有待进一步探讨。本研究通过建立与人相似的Wistar大鼠乳腺癌发生的模型,并用DES进行干预,观察DES在Wistar大鼠乳腺癌发生过程中的作用。方法:利用不同剂量的DES干预二甲基苯蒽[7,12-dimethylben(a)anthracene,DMBA]诱导Wistar大鼠乳腺癌模型,研究其对乳腺上皮细胞的作用。实验分为6个组:对照组、DES1组、DMBA组、DES1+DMBA组、DES2+DMBA组和DES3+DMBA组,其中DES1、DES2和DES3中DES剂量分别为:0.1mg·kg-1·d-1、0.2mg·kg-1·d-1和0.4mg·kg-1·d-1喂养大鼠,观察44周处死大鼠,取乳腺组织作常规病理分析以及核仁组成区相关嗜银蛋白(silver-binding nucleolar organizer regions,AgNOR)计数、PCNA染色强度指数(proliferating cell nuclear antigen staining intensity index,PCNA SII)、Bcl-2和C-erbB-2蛋白表达测定。结果:DMBA组和DES1+DMBA组分别有13只和2只Wistar大鼠发生癌变;单纯DES1组大鼠乳腺上皮细胞AgNOR计数及PCNASII水平上升,Bcl-2及C-erbB-2的表达提高,但未导致癌变;与其他组相比,DES2+DMBA组大鼠乳腺上皮细胞的AgNOR计数和PCNASII水平下降,Bcl-2及C-erbB-2的表达降低(P<0.05);DES3+DMBA组上述指标与DES1+DMBA组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单纯小剂量DES可导致大鼠乳腺上皮细胞增生,但不导致乳腺组织癌变;在DMBA诱发大鼠乳腺上皮细胞癌变过程中,小剂量DES可以促使乳腺导管上皮细胞增生、乃至癌变;而中等剂量DES可以明显抑制大鼠乳腺上皮细胞增生,加大DES剂量,抑制作用不增强。
陈虎耿翠芝邝钢王桂兰范忠林吴祥德
关键词:二甲基苯蒽乳腺增生
肝纤维化对结肠癌肝转移的影响及其机制研究被引量:4
2005年
目的探讨肝纤维化抑制肝转移癌发生的规律及其可能机制。方法构建肝纤维化和结肠癌细胞的肝转移动物模型,应用免疫组化S-P法,对各组小鼠肝脏组织进行bFGF、PDGF-B、T IM P-1及P-S抗原表达的检测;同时采集435例大肠癌患者,进行肝脏病理及肝转移癌相关指标的观察。结果(1)经脾接种小鼠结肠腺癌细胞(CT 26),脾脏内接种成功率为100.0%。肝纤维化组肝转移癌发生率为25.0%(4/16),正常肝组发生率为87.5%(14/16),两组比较差异具有显著性(P<0.05)。(2)在发生肝纤维化的肝脏组织中bFGF、PDGF-B、T IM P-1的免疫组化阳性表达率明显高于正常肝组织(P<0.05);而在发生肝转移癌的正常肝组织中P-S的免疫组化阳性表达率要高于其它组。(3)临床观察发现肝硬化组41例中肝转移8例(占19.5%),正常肝组394例中肝转移158例(占40.1%),两组比较差异有显著性(P=0.01)。结论bFGF、PDGF-B、T IM P-1抗原的高表达在肝纤维化抑制结肠腺癌肝转移中发挥着重要作用;而P-S在本实验中是作为促转移因子,增加了肝转移癌的形成。
董倩姜达陈虎邝刚董稚明单保恩
关键词:结肠肿瘤肿瘤转移免疫组织化学
lncRNA PRKCQ-AS1调控miR-143-3p/IL-6/STAT3通路影响肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导凋亡的实验研究被引量:4
2021年
目的:探讨lncRNA PRKCQ-AS1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导凋亡的影响及分子机制。方法:Hep3B细胞分为si-NC组、si-PRKCQ-AS1组、pcDNA-NC组、pcDNA-PRKCQ-AS1组、miR-NC组、miR-143-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-143-3p组、si-PRKCQ-AS1+anti-miR-NC组、si-PRKCQ-AS1+anti-miR-143-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA PRKCQ-AS1、miR-143-3p和IL-6 mRNA表达水平;Western blot检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证PRKCQ-AS1和miR-143-3p的靶向关系。结果:肝癌细胞系中lncRNA PRKCQ-AS1表达水平升高,miR-143-3p表达水平降低(P<0.05)。lncRNA PRKCQ-AS1低表达或miR-143-3p高表达,肝癌细胞Hep3B中PRKCQ-AS1表达水平降低,C-myc、MMP2、MMP9表达水平降低,Cleaved-caspase-3表达水平升高,细胞增殖活性降低,细胞迁移、侵袭数减少,细胞凋亡率升高(P<0.05)。lncRNA PRKCQ-AS1靶向调控miR-143-3p。lnc-RNA PRKCQ-AS1低表达,IL-6 mRNA和p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。低表达miR-143-3p可以逆转lncRNA PRKCQ-AS1低表达对Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡以及IL-6/STAT3通路的影响。结论:lncRNA PRKCQ-AS1低表达可能通过上调miR-143-3p进一步抑制IL-6/STAT3通路从而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。
石鑫陈虎王威张敬坡
关键词:肝癌增殖凋亡
放疗联合热疗治疗恶性肿瘤骨转移性骨痛的Meta分析被引量:3
2014年
目的评价放疗联合热疗治疗恶性肿瘤骨转移性骨痛的近期疗效及安全性,为临床实践与研究提供参考。方法计算机检索PubMed、EMBASE、webofScience、CENTRAL、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普中史科技期刊数据库及万方数据知识服务平台,同时辅以其他检索。收集所有比较放疗联合热疗与单纯放疗的随机对照试验(RCTs)。选择适合该研究特点的质量评价标准对纳入文献进行质量评价,使用RevMan5.2.6软件进行Meta分析。结果共纳入5篇RCT(329例患者)。放疗联合热疗组的近期疼痛缓解率以及活动能力改善均明显高于单纯放疗组,差异有显著性。OR(95%CI)值分别为6.67(3.42-12.98)和5.70(1.97—16.48);放疗联合热疗组与单放组毒副反应两组病例在治疗过程中均未见明显副反应。结论相较于单纯放疗,放疗联合热疗能提高患者近期疗效,改善生活质量,而且并不增加毒副反应。
董倩陈虎姜达崔彦芝李颖张慧
关键词:恶性肿瘤转移性骨痛热疗META分析
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