顾群
- 作品数：13 被引量：35H指数：5
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省社会发展科技计划江苏省医学重点人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 深低温低流量Akt1^(+/-)转基因小鼠模型的构建与表型分析被引量：6
- 2010年
- 目的构建模拟深低温低流量过程的Akt1部分敲除(Akt1+/-)的转基因小鼠模型,并分析小鼠的表型。方法3周龄Akt1+/-转基因小鼠与野生型(WT)小鼠各为48只,分别随机均分为脑部血流量的监测(A)组、血液动力学参数指标监测(B)组、缺血再灌注后RT-PCR实验(C)组与蛋白电泳实验(D)组,每组再分为假手术组与手术组2个亚组。每个亚组6只。通过在(18.5±0.5)℃的低温下钳闭转基因与野生型小鼠颈总动脉2h,并重新开放,模拟深低温低流量的病理生理过程。检测小鼠血流动力学的变化与脑部的血流情况,统计小鼠死亡率,通过RT-PCR和Westernblot等分析小鼠表型。结果阻断颈总动脉后,激光多普勒血流仪测定脑部血流量减少86%以上;Akt1+/-小鼠再灌注24h后的Akt下游线粒体凋亡通路中的细胞色素C与Caspase-3表达水平以及死亡率较假手术对照组增加(P<0.05);转基因小鼠的Akt活性被抑制。结论这一转基因小鼠模型基本模拟了深低温低流量的临床病理生理。Akt1部分敲除后,加重了小鼠的脑损害程度,说明PI3K/Akt信号通路具有脑保护功能。
- 马志飞莫绪明杨中洲顾群陈凤何晓敏张永生束亚琴
- 关键词：脑保护动物模型
- 甲泼尼龙对深低温脑缺血再灌注大鼠血清S-100β蛋白的影响被引量：7
- 2006年
- 目的:通过比较血清S100β蛋白变化来观察甲泼尼龙对深低温脑缺血再灌注大鼠脑损害的作用。方法:120只SD大鼠随机分为三组。假手术组8只;模型组、甲泼尼龙组各56只,分为缺血再灌注后2、6、12h和1、2、3、7d共七个小组,每小组8只,建立深低温鼠脑缺血再灌注模型后,用酶联免疫检测技术定量检测不同时相点血清S100β蛋白水平。结果:假手术组血清S100β为(0.24±0.02)μg/L,模型组全部七个小组和甲泼尼龙处理组6h～3d血清S100β蛋白水平均比假手术组高(P<0.05),甲泼尼龙组6h～3d血清S100β蛋白水平比模型组低(P<0.01)。结论:甲泼尼龙对大鼠深低温脑缺血再灌注损伤有干预治疗作用。
- 彭卫莫绪明顾群顾海涛钱龙宝谷兴琳
- 关键词：甲泼尼龙脑损害缺血-再灌注S-100Β蛋白
- 甲泼尼龙对深低温脑缺血-再灌注大鼠脑组织S-100 mRNA表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察甲泼尼龙对深低温脑缺血-再灌注大鼠脑组织S-100 mRNA表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和甲泼尼龙组,用RT-PCR检测S-100 mRNA表达的改变。结果:假手术组S-100 mRNA呈基础水平表达;甲泼尼龙组S-100mRNA表达量与模型组相比,在各时相点均显著降低(P<0.01)。结论:甲泼尼龙可能通过下调S-100mRNA的过量表达,对深低温脑缺血再灌注损伤起到保护作用。
- 彭卫莫绪明顾群顾海涛陈凤
- 关键词：甲泼尼龙深低温脑缺血
- 幼龄大鼠深低温低流量脑损伤模型的建立和评估
- 2010年
- 目的建矿幼龄大鼠深低温低流量（deep hypothennia low flow，DHLF）脑损伤模型，研究DHLF期间大鼠脑血流龟的变化及脑损伤程度。方法3周龄健康sD大鼠12只，雌雄不限，体重45～50g，按随机数字表法分为假手术组和模型组。建立DHLF模型后，利用激光多普勒血流监测仪于DHLF期间连续监测腑血流量变化，并在降温前、降温至（21．0±0．5）℃、DHLF0～5min、DHLF25～30min、DHLF55～60min、DHLF115～120min和DHLF术后0～5min这7个时间段记录局部脑血流量（rI=BF）变化，降温前rCBF作为基线水平。另取3周龄健康SD大鼠60只，按随机数字表法分为假手术组和模型组，每组设5个时相点：DHLF术后1h、6h、24h、72h和7d，每个时相点6只，采用HE染色和TUNEL法分别观察不同时相点脑组织病理改变及细胞凋亡变化，并于术后24h、72h和7d进行神经功能缺陷评分（NDS）。结果假手术组和模型组在降温至（21．0±0．5）oC时rCBF分别降至基线水平的（41．1±4．2）％和（40．7±3．4）％，且模型组rCBF在DHLF0～5min内进一步降低至（15．7±3．5）％（P〈0．01），而在DHLF期间无明显改变。与假手术组比较，模型组在术后24h和72h时NDS评分显著降低（P〈0．05或0．01），且脑组织病理改变明显，TUNEL阳性细胞在术后6h、24h、72h和7d均显著增高（P〈0．01）。结论DHLF模型可以造成脑损伤，与细胞凋亡有关，且操作简单，是一种较为理想、可靠的DHLF脑损伤模型，可近似于临床心脏直视手术DHLF过程。
- 何晓敏莫绪明顾群陈凤彭卫戚继荣顾海涛YIN Kejie
- 关键词：脑损伤激光多普勒流量测定深低温低流量
- PI3K／Akt在深低温低流量脑保护中的作用被引量：8
- 2010年
- 目的 观察PI3K/Akt在深低温低流量（DHLF）脑保护中的作用并探讨其机制.方法 Akt1＋/-小鼠与野生型（WT）小鼠各48只分别随机并平均的分为假手术组与手术组.手术组在深低温下钳闭颈总动脉120 min并重新开放,模拟DHLF过程.各组脑血流经激光多普勒血流仪监测.经TUNEL和Western blot检测各组脑细胞凋亡及Akt下游bcl-2与bax的改变.结果 阻断颈总动脉后,小鼠脑血流量减少86%以上.野生型手术组死亡率在再灌注24h后约为15%,72h死亡率达到20%,而Akt1＋/-小鼠死亡率增加,24h后约为25%,72 h达到40%（P〈0.05）.Akt1＋/-脑细胞凋亡数量增多（P〈0.01）,Western blot显示Akt下游bcl-2与bax表达增强.结论 抑制Akt1后小鼠脑损害程度加重,PI3K/Akt通过抑制线粒体凋亡通路发挥作用.
- 马志飞莫绪明杨中洲顾群陈凤何晓敏张永生束亚琴印克杰
- 关键词：深低温脑保护PI3K/AKT信号通路
- 深低温停循环大鼠脑保护模型的建立被引量：2
- 2008年
- 目的建立一种新的深低温停循环（DHCA）大鼠脑保护模型。方法雄性SD大鼠30只，随机分为3组，即颈动脉阻断DHCA组（A组）、颈内动脉引流DHCA组（B组）和假手术组（C组）。于深低温停循环后60min时监测脑电图变化，停循环60min后恢复循环并升温。所有大鼠于术后24h处死，并取脑组织测脑含水量。结果B组大鼠仅波相对功率值明显低于A组（P〈0．01），而且两组大鼠仅波相对功率值均明显低于C组（P〈0．01）；B组大鼠θ波相对功率值明显低于A组和C组（P〈0．01），而后两组大鼠θ波相对功率差异无统计学意义。脑含水率结果显示B组大鼠脑含水量高于A组（P〈0．05）。结论颈内动脉引流DHCA模型较颈动脉阻断DHCA模型脑缺血更完全，是一种较为理想的DHCA大鼠脑保护模型。
- 顾群莫绪明彭卫陈凤何晓敏丁晋阳
- 关键词：深低温停循环脑保护
- 二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤脑保护作用。方法将3周龄SD大鼠90只随机分为假手术组、模型组及二氮嗪组,缺血/再灌注后1、6、24、72h和7d,建立深低温脑缺血/再灌注模型,采用免疫组织化学检测不同时点脑组织细胞色素C的蛋白表达,并观察脑组织病理变化。结果与假手术组比较,模型组于再灌注后6和24h显示明显的病理变化,其脑组织胞浆细胞色素C于灌注后6h后即明显升高(P<0.05),24h达到高峰(P<0.01)。二氮嗪组病理改变较轻,细胞色素C含量于再灌注后24和72h显著低于模型组(P<0.05)。结论二氮嗪预处理可抑制线粒体细胞色素C的释放,对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤具有一定脑保护作用。
- 何晓敏莫绪明顾群陈凤彭卫戚继荣顾海涛印克杰
- 关键词：二氮嗪深低温
- 二氮嗪对深低温脑缺血再灌注大鼠脑组织NR1表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨二氮嗪对深低温缺血再灌注大鼠的脑保护作用及其机制。方法采用双侧颈总动脉阻断法制作深低温缺血再灌注大鼠模型,将306只SD大鼠随机分成3组:假手术组、二氮嗪组和模型组。分别在缺血1 h后再灌注2、6、12 h及1、2、3、7 d断头取脑,对脑组织行含水量检测,并采用免疫组织化学技术检测脑组织NR1表达情况。结果假手术组脑组织含水量明显低于二氮嗪组和模型组,二氮嗪组低于模型组,模型组和二氮嗪组脑组织含水量在12 h开始升高、1d达高峰、3 d基本恢复正常,模型组和二氮嗪组NR1均在2 h开始升高、1 d达到高峰、7 d后基本达到正常水平,但二氮嗪组NR1表达水平在2、6、12 h及1、2 d明显低于模型组,且两组NR1表达水平均高于假手术组。结论二氮嗪预处理对深低温缺血再灌注大鼠具有脑保护作用,其作用机制可能是通过下调脑组织NR1的表达来实现。
- 陈凤莫绪明顾群彭卫何晓敏戚继荣
- 关键词：深低温脑缺血再灌注二氮嗪脑保护
- 甲基强的松龙对深低温停循环大鼠脑保护作用的研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察甲基强的松龙(MP)对深低温停循环(DHCA)大鼠脑N-甲基-D-天门冬氨酸受体R1(NMDAR1)表达的影响,探讨MP对DHCA大鼠脑保护作用的机制。方法制作大鼠DHCA模型。雄性SD大鼠175只,随机分为假手术组、DHCA模型组和MP处理组。观察DHCA60 min,再灌注2、6、12 h及1、2、3、7 d时NMDAR1蛋白表达的变化以及脑组织超微结构变化。结果免疫组化结果显示,DHCA模型组和MP处理组大鼠NMDAR1蛋白表达均升高,于1 d到达高峰,后逐渐降低,于再灌注7 d恢复至正常水平。MP处理组大鼠再灌注后2、6、12 h,1、2 d5个时间点NMDAR1表达明显低于模型组(P<0.01)。脑组织超微结构观察发现MP能抑制DHCA脑细胞凋亡。结论MP对DHCA大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制之一可能是与抑制NMDAR1蛋白表达有关。
- 顾群莫绪明陈凤彭卫何晓敏戚继荣顾海涛
- 关键词：深低温停循环脑保护蛋白表达
- 二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基及细胞凋亡的影响被引量：7
- 2010年
- 目的探讨二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基和细胞凋亡的影响及相关的脑保护作用机制。方法将54只3周龄健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组和二氮嗪组，每组18只，建立深低温脑缺血再灌注模型。于术后24h处死大鼠，检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛的含量，Western Blot法检测脑组织细胞质细胞色素C含量，免疫组化法检测脑组织细胞质Caspase．3含量。结果模型组脑组织中SOD含量为（198±41）U／mg，低于假手术组的（321±36）U／mg（P〈0．01）；丙二醛含量为（212±21）nmol／mg，高于假手术组的（100±23）nmol／mg（P〈0．01）；细胞色素C蛋白表达（0．72±0．09）和Caspase-3蛋白表达（83±10）均高于假手术组（0．17±0．02和115±9）（P〈0．01）。二氮嗪组脑组织SOD含量为（264±34）U／mg，高于模型组（P〈0．05）；而丙二醛含量（1744-19）nmol／mg、细胞色素C蛋白表达（0．414-0．05）和Caspase-3蛋白表达（99±11）均低于模型组（P〈0．05）。结论二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用，其机制与抑制氧自由基产生和细胞凋亡有关。
- 何晓敏莫绪明顾群陈凤张永生彭卫戚继荣顾海涛孙剑
- 关键词：二氮嗪细胞凋亡
