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生长因子受体类癌基因的扩增与胃癌癌变的关系被引量：1: 1996年; 用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术检查了３２例胃癌组织和４株胃癌细胞系中原癌基因ｍｅｔ、ｅｒｂＢ２、ＥＧＦＲ、ＡＫＴ－２、Ｒａｓ和ｍｙｃ的扩增，发现ｍｅｔ基因扩增６例，ＥＧＦＲ扩增１例、缺失２例，ＡＫＴ－２扩增２例，没有发现Ｒａｓ基因和ｍｙｃ基因的扩增．有癌基因异常的病例多为低分化、临床分期为Ⅲ、Ⅳ期的个体，提示癌基因扩增是肿瘤发展的晚期事件。; 高崇峰吕有勇; 关键词：胃肿瘤癌变生长因子受体癌基因

Rb基因在肝细胞癌中的多种失活机制被引量：4: 1997年; 目的:检测肝细胞癌 Rb 抑癌基因失活的多种机制。方法:采用多聚酶链反应—限制性片段长度多态性技术和 Southern 杂交方法对肝细胞癌 Rb 基因内含子1杂合缺失、Rb 基因结构异常和 Rb 基因5′端 CpG 岛的甲基化状态进行了分析。结果:在24例肝癌中,12例为杂合子,Rb 基因内含子1杂合缺失率为25%。在10例肝癌中未发现 Rb 基因重排现象,但2例分别在4.5kb 和9.8kb、7.5kb 处缺失。15例肝癌只有1例肝透明细胞癌出现 Rb 基因5′端高甲基化。结论:肝细胞癌Rb 基因的主要失活机制可能为缺失,除此之外,DNA 甲基化异常可能参与某些亚类肝癌 Rb 基因的失活。; 肖文华刘为纹吕有勇高崇峰; 关键词：肝肿瘤 RB基因失活机制

肝细胞癌c-myc基因DNA甲基化模式的研究被引量：16: 1996年; 探讨肝细胞癌ｃ－ｍｙｃ基因是否存在低甲基化状态及其临床意义。方法应用甲基敏感的限制性内切酶ＨｐａⅡ和ＭｓｐⅠ结合Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交手段，对６例正常肝组织和１８例肝细胞癌ｃ－ｍｙｃ基因３′端ＣＣＧＧ位点的甲基化状态进行检测。结果６例正常肝组织ｃ－ｍｙｃ基因３′端至少５个ＣＣＧＧ位点均被甲基化，而这种高甲基化模式在１１例肝细胞癌消失，表现为不同程度的低甲基化。在同一肿瘤组织各亚克隆细胞的甲基化状态也不一样。具有低甲基化状态的肝细胞癌多属进展期，其分化程度较差，大多伴有不同程度的肝内、外转移。结论肝细胞癌ｃ－ｍｙｃ基因的甲基呈不同程度的丢失，由此可能导致ｃ－ｍｙｃ基因异常高表达；ｃ－ｍｙｃ基因低甲基化状态可反映肝癌的恶性程度，有助于判断病人的预后。; 肖文华刘为纹吕有勇高崇峰; 关键词：肝肿瘤 DNA 甲基化

胃癌中MTS1／p16基因缺失及表达异常的研究被引量：96: 1996年; ｍｔｓ１／ｐ１６基因变异与多种人类肿瘤的发生发展相关。作者利用ＤＮＡ、ＲＮＡ分子杂交和ＰＣＲ技术分析了８５例胃癌和５株人胃癌细胞系。实验结果显示，在细胞系中有ｐ１６基因的缺失或表达水平下降。有ｐ１６基因缺失和表达水平下降的细胞，分别来自胃转移到肝和舌的转移癌。除此之外，在胃癌组织标本中检测到ｐ１６基因的缺失，频率为２３．１％。结果提示：ｐ１６基因变异是胃癌发生与发展过程中的一个重要事件。; 吕有勇高崇峰崔建涛孙梅程金泉; 关键词：胃肿瘤基因缺失基因表达

胃癌组织中多种癌基因变异的观察被引量：12: 1996年; 目的探索胃癌癌变过程中多种癌基因和抑癌基因变异的规律。方法用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交、ＰＣＲ／ＳＳＣＰ和ＤＮＡ测序技术，检测３３例胃癌手术标本中原癌基因ｃ－ｍｅｔ、ＥＧＦＲ、ｃ－Ｈａ－ｒａｓ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＡＫＴ-２的扩增和重排，以及抑癌基因ｐ５３、ｐ１６、ｎｍ２３－Ｈ１的突变和缺失。结果大多数胃癌组织（７０％）存在１个或１个以上的基因改变。不同个体基因异常的种类和方式不同。其中ｃ－ｍｅｔ基因重排２／３３例（６％），扩增８／３３例（２４％）。ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增１／３３（３％），ＡＫＴ－２扩增２／１８例（１１％）。抑癌基因ｐ１６的纯合性缺失６／３３例（１８％），ｎｍ２３－Ｈ１和ｐ５３的杂合性缺失分别是５／１７例（２９％）和２／１３例（１６％）。ｐ５３第５～８外显子点突变的检出率为２０／３３例（６１％）。癌基因的扩增和重排多发生于胃癌进展期，而ｐ５３基因的点突变可发生于癌变各期。结论胃癌癌变是多基因异常累积所引起的渐进性过程，基因改变的数目、种类及方式与肿瘤的恶性表型密切相关。; 高崇峰吕有勇; 关键词：胃肿瘤致癌基因

原癌基因c－met的激活与人类肿瘤发生发展的关系被引量：5: 1995年; 原癌基因ｃ－ｍｅｔ属于具酪氨酸酶活性的生长因子受体类，编码肝细胞生长因子（ＨＧＦ）受体，是细胞内信，自传导的重要组分。ＨＧＦ激活的ｃ－ｍｅｔ受体与细胞内的ＰＬＣγ、Ｇ蛋白，及多种癌基因产物直接作用，是细胞生长、分化的重要调节者。ｃ－ｍｅｔ表达与结构的异常与多种人类肿瘤的发生、发展密切相关。ｃ－ｍｅｔ激活的主要方式是重排、扩增和高表达。不同类型的肿瘤细胞和组织中，ｃ－ｍｅｔ激活的方式不同。对ｃ－ｍｅｔ基因的深入研究对肿瘤的临床诊断、治疗具有重要意义。; 高崇峰吕有勇; 关键词：原癌基因肿瘤基因重排; 全文增补中

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高崇峰