黄晟
- 作品数：4 被引量：9H指数：1
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对全脑缺血再灌注大鼠海马高迁移率族蛋白1表达及凋亡的影响被引量：9
- 2011年
- 目的 观察姜黄素对全脑缺血再灌注后大鼠海马高迁移率族蛋白1（HMGBl）表达及神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠192只,随机分成假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、姜黄素组（Cur组,200 mg/kg缺血前1 h腹腔注射）及溶剂对照组（SC组）.建立四动脉阻塞全脑缺血冉灌注模型,在再灌注后1、3、5、7 d处死大鼠;HE染色观察海马神经细胞形态,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,免疫蛋白印迹法对海马HMGBI表达行半定量分析.结果 IR组及SC组海马CA1区各点凋亡细胞数明显多于sH组,Cur组再灌注1、3、5、7 d凋亡细胞数分别为IR组的41%、57%、65%、70%（P＜0.05）.IR组（0.685±0.050）及Sc组（0.695±0.053）再灌注1 d HMGB1表达水平明显低于SH组（0.977±0.063,P＜0.05）,再灌注3 d（1.360±0.045,1.353±0.045）、5 d（1.342±0.046,1.338±0.047）、7 d（1.319±0.052,1.322±0.035）表达水平明显高于SH组（0.992±0.031,0.978±0.090,0.992±0.075,P＜0.05）.Cur组再灌注1 d HMGB1表达水平（0.842±0.063）明显高于IR组、SC组但低于SH组（P＜0.05）,再灌注3 d（1.125±0.023）、5 d（1.098±0.073）、7 d（1.087±0.089）表达水平明显低于IR组及sC组（P＜0.05）.SC组与IR组相比差异无统计学意义.结论 SD大鼠全脑IR后1 d海马HMGB1表达明显减少,后升高并持续高表达至再灌注7 d.姜黄素减轻海马神经元凋亡及损伤的机制可能与抑制HMGB1的合成与释放有关.
- 黄晟王斌张占琴孟志艳曹红连庆泉李军
- 关键词：姜黄素脑缺血高迁移率族蛋白1海马凋亡
- 不同剂量姜黄素预先给药对全脑缺血再灌注大鼠海马p-CREB和PGC-1α表达的影响
- 2010年
- 目的 探讨不同剂量姜黄素预先给药对全脑缺血再灌注大鼠海马p-CREB和PGC-1α表达的影响.方法 雄性SD大鼠30o只,体重200～250 g,随机分为5组（n=60）：假手术组（S组）仅分离双侧颈总动脉但不阻断;全脑缺血再灌注组（IR组）采用四血管阻断法全脑缺血15 min再灌注的方法制备模型;低、中、高剂量姜黄素组（LC组、MC组和HC组）分别于缺血前1 h腹腔注射姜黄素30、100、300 mg/kg,S组和IR组腹腔注射等容积生理盐水.于再灌注2、6、24、72 h、7 d时各组随机取12只大鼠,分离海马,TUNEL法计数凋亡神经元,Western b1ot法检测海马p-CREB、PGC-1α蛋白的表达.结果 与S组比较,其余4组海马凋亡神经元数目增加,p-CREB、PGC-1α蛋白表达上调（P＜0.05）;与IR组比较,LC组和MC组凋亡神经元数目减少,LC组、MC组和HC组p-CREB、PGC-1α蛋白表达上调（P＜0.05）;与MC组比较,LC组和HC组凋亡神经元数目增加,p-CREB、PGC-1α蛋白表达下调（P＜0.05）.结论 姜黄素可通过上调p-CREB和PGC-1α的表达抑制海马神经元凋亡,从而减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.
- 叶莉莎黄晟周威李国政曹红连庆泉李军
- 关键词：姜黄素CAMP反应元件结合蛋白反式激活因子类
- 姜黄素对大鼠神经病理性疼痛及脊髓小胶质细胞活化的影响及机制
- 目的观察大鼠坐骨神经慢性压迫模型(CCI)脊髓小胶质细胞OX-42(小胶质细胞特异表达补体C3受体的单克隆抗体)的变化,探讨脊髓小胶质细胞参与神经病理性疼痛的机制。进一步观察姜黄素对大鼠脊髓小胶质细胞OX-42表达的影响...
- 黄晟马千曹红李军
- 文献传递
- 脊髓小胶质细胞活化与神经病理性疼痛
- 对于一个完整的生物体,疼痛是其重要的反应,因为可以使机体避免很多不良刺激。但是当患者经历严重创伤或者慢性疾病时,疼痛是件相当不愉快的事情。神经病理性疼痛有多种不同的表现,如痛觉增敏、异常性疼痛、自发性疼痛等。尽管小胶质细...
- 黄晟曹红李军
- 文献传递
