侯延娟
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD36在糖尿病肾脏的表达及抗氧化肽SS-31对其干预作用的研究
- 目的：在发展中国家，糖尿病是导致慢性肾衰的主要原因之一，在全球范围内拥有很高的发病率和死亡率。在糖尿病引起的微血管并发症中，糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）是糖尿病引起终末期慢性肾功能衰竭（...
- 侯延娟
- 关键词：肾小管上皮细胞抗氧化肽
- 敲低Txnip抑制高糖诱导的人肾小管细胞系凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的观察敲低Txnip对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将体外培养人肾小管上皮细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+质粒载体对照组及高糖+shRNA组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2、P38 MAPK、P-P38 MAPK及细胞色素c的表达。结果与正常糖组相比,高糖组肾小管上皮细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加(P<0.01),cleaved caspase-3和P-P38 MAPK表达增高,BAX/BCL-2比率明显升高以及细胞色素c易位(P<0.05)。敲低Txnip能够显著抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3、和P-P38MAPK的表达,减少BAX/BCL-2比率和细胞色素c易位(P<0.05)。结论敲低Txnip能够抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制P38MAPK信号通路激活而实现的。
- 韦金英史永红任韫卓侯延娟杜春阳张连珊段惠军
- 关键词：氧化应激人肾小管上皮细胞凋亡线粒体
- 尿酸对人肾小管上皮细胞氧化应激和TGF-β表达的影响被引量：11
- 2014年
- 目的观察尿酸对人肾小管上皮细胞氧化应激和TGF-β表达的影响,并探讨其可能作用靶点与机制。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分别加入不同浓度的尿酸(UA,240、480、720μmol/L)干预48 h后收集细胞;应用Western blot和免疫荧光化学法对转化生长因子(TGF-β)、抗增殖因子(PHB)蛋白表达进行细胞亚定位及半定量分析。MitoSOX染色检测活细胞线粒体中活性氧(ROS)的产生;分光光度计检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性。结果 Western blot和免疫荧光结果显示,240μmol/L尿酸干预HK-2细胞48 h,TGF-β、PHB蛋白均较正常组无明显改变,480μmol/L尿酸干预HK-2细胞,TGF-β表达升高,而PHB较前降低;尿酸浓度为720μmol/L时,TGF-β上调与PHB下降更加显著。线粒体中ROS的产生量也在480μmol/L尿酸干预48 h时明显升高,且随尿酸刺激浓度升高继续上调;240μmol/L尿酸刺激细胞48 h,细胞上清中MDA含量、T-SOD活性较正常组无明显差异,480μmol/L尿酸干预HK-2细胞48h,MDA含量上升、T-SOD活性降低,尿酸浓度为720μmol/L时,上述变化更为显著。结论尿酸可诱导肾小管上皮细胞氧化应激反应,并使TGF-β蛋白表达上调,其机制可能与抑制线粒体相关蛋白PHB表达,使线粒体ROS合成增多有关。
- 张涛迟雁青杜春阳侯延娟李英
- 关键词：肾小管上皮细胞尿酸活性氧
- 抗氧化肽SS-31对糖尿病肾病的影响及分子机制
- 目的:糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)是一种最为常见的糖尿病微血管并发症，也是慢性肾脏疾病的主要原因。目前，有关糖尿病肾病的治疗主要是干预高血糖及蛋白尿。强有效旨在保护肾功能，预防和延缓糖尿病...
- 侯延娟
- 关键词：糖尿病肾病肾小球硬化氧化应激分子机制
- 文献传递
- 抗氧化肽SS-31对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察抗氧化肽SS-31对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响。方法将体外培养小鼠肾小球系膜细胞分为正常糖组、正常糖+甘露醇组、高糖组及高糖+SS-31组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38 MAPK及细胞色素C的表达。结果与正常糖组相比,高糖组系膜细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加,cleavedcaspase-3和p-p38 MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高以及细胞色素C易位。SS-31干预能够明显抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,减少Bax/Bcl-2比率和细胞色素C易位。结论 SS-31能够抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制p38MAPK信号通路激活而实现的。
- 王月华侯延娟任韫卓韦金英杜春阳张连珊史永红
