刘毫
- 作品数：7 被引量：36H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰高血糖素瘤的诊治现状被引量：3
- 2014年
- 胰高血糖素瘤是一种罕见的消化道神经内分泌肿瘤,发病率约为13.5/2000万,占所有神经内分泌肿瘤的1％以下.自本病被发现至2012年,我国仅有61例被报道.因其罕见,临床医生对本病认识不足,极易漏诊、误诊,为此作者对相关文献进行复习并作一综述.
- 刘毫吴诚义朱之坤屈洪波韩明利曾妮
- 关键词：胰高血糖素瘤神经内分泌肿瘤诊治临床医生消化道发病率
- 胰高血糖素瘤1例报道及文献复习
- 2014年
- 目的探讨胰高血糖素瘤的临床特征及诊治方法。方法报道重庆医科大学附一院新发胰腺胰高血糖素瘤临床案例1例,并对该病相关文献进行复习。结果胰高血糖素瘤主要来源于胰腺α2细胞,少数来自于胃或十二指肠的氨前体摄取和脱羧细胞,以坏死性溶解性游走性红斑、糖尿病、消瘦、贫血等为主要临床表现,手术疗效理想。结论胰高血糖素瘤是一种临床上罕见的消化道神经内分泌肿瘤,手术切除是其最为有效的治疗手段。
- 刘毫吴诚义朱之坤屈洪波
- 关键词：糖尿病胰高血糖素瘤胰腺
- 乳腺癌残存细胞通过表达乳腺癌干细胞样特性促进裸鼠移植瘤的形成被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨化疗后乳腺癌残存细胞（drug surviving cells,DSCs）的干细胞样特性及其对裸鼠移植瘤的影响,阐明DSCs细胞的潜在生物学特性。方法 以0.5μg/mL浓度的多西紫杉醇（docetaxel,DTX）每周1次药物处理乳腺癌细胞MCF-7,分别获得处理4次后的DSCs,记为DSCs（1~4）组,未处理的MCF-7细胞为空白对照组。流式细胞仪检测空白对照组及DSCs（1~4）组中细胞周期分布。无血清悬浮培养法培养MCF-7细胞和DSCs（1~4）细胞,获得乳腺癌干细胞（breast cancer stem cells,BCSCs）微球体,荧光定量PCR和Western blot法分别检测MCF-7细胞和DSCs（1~4）细胞中乳腺癌干细胞标志物ALDH1、CD44、CD24及ABCG2 mRNA和蛋白表达水平;采用裸鼠移植瘤实验比较MCF-7细胞及DSCs（1~4）细胞的成瘤时间、成瘤率及瘤体大小。结果 与MCF-7细胞相比,药物处理后得到的DSCs（2~4）细胞中处于静止期（G0/G1期）的细胞比例明显升高。DSCs（2~4）细胞形成乳腺癌干细胞微球体的能力更强,表达的干细胞标志物ALDH1、CD44＋/CD24-和ABCG2显著增多,差异均有统计学意义（P〈0.05）;DSCs（2~4）细胞的成瘤能力更强,瘤体体积较MCF-7细胞明显升高（P〈0.05）。DSCs（1）细胞与MCF-7细胞相比无明显差异。结论 经多西紫杉醇药物筛选后的DSCs表达乳腺癌干细胞样特性,促进裸鼠移植瘤的生成。
- 谢佳刘红余腾骅刘毫张澍李聪吴诚义
- 关键词：乳腺肿瘤肿瘤干细胞裸鼠移植瘤
- FOXC2调控DLL4/Notch1信号通路对乳腺癌血管生成的影响
- 目的:探讨转录因子FOXC2对乳腺癌MCF-7细胞血管生成的影响及其机制,阐明FOXC2转录因子是通过上调DLL4/Notch1信号通路从而实现其促进肿瘤血管生成的作用.
方法:应用FOXC2慢病毒基因转染技术...
- 刘红谢佳刘毫吴诚义
- 关键词：乳腺癌血管生成细胞迁移
- 文献传递
- 化疗后残存乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白、P-糖蛋白的表达及其与癌干细胞的相关性被引量：27
- 2013年
- 目的通过对比化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)、P-糖蛋白(P-gp)表达差异,探讨其与乳腺癌干细胞(BCSCs)的相关性。方法免疫组织化学检测化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp及BCSCs标志物CD44及CD24蛋白的表达;免疫荧光检测"BCSCs微球体"细胞中CD44及CD24蛋白表达;有限稀释法检测"BCSCs微球体"细胞单克隆形成能力;Western blot检测"BCSCs微球体"细胞ABCG2、P-gp、CD44及CD24蛋白的表达。结果与化疗前乳腺癌组织相比,化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp表达与CD44蛋白表达呈正相关(χ2=41.34,r=0.83;χ2=22.81,r=0.61);而其与CD24蛋白表达呈负相关(χ2=-21.25,r=0.72;χ2=-17.26,r=0.65);差异均有统计学意义(P<0.05)。化疗后残存乳腺癌组织中"BCSCs微球体"直径明显增加,且化疗后BCSCs含量是化疗前BCSCs含量的2.5倍;Western blot显示化疗后残存乳腺癌组织"BCSCs微球体"细胞ABCG2、P-gp及CD44蛋白表达明显升高(P<0.05),而CD24蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论化疗赋予残存乳腺癌组织"癌干细胞样"特征,导致乳腺癌多药耐药产生。
- 屈洪波范原铭韩明利罗浩军谢佳刘红刘毫吴诚义汤为学
- 关键词：乳腺癌干细胞耐药相关蛋白乳腺癌耐药蛋白P-糖蛋白
- 脾脏滤泡树突细胞肉瘤一例报告并文献复习被引量：1
- 2014年
- 1病例报告
患者女,66岁,因＂体检发现脾脏占位1周余＂于2013-11-05入重庆医科大学附属第一医院普外科。入院1周前,患者于当地医院行常规腹部彩超检查时发现脾脏占位,后行CT检查提示＂淋巴瘤＂（未见报告）,为求手术治疗入住本院。患者既往体健,否认家族遗传病史,否认疫水、放射性物质及化学物质接触史。
- 刘毫吴诚义余腾骅王娅兰
- 关键词：脾脏滤泡树突细胞肉瘤病例报告
- FOXC2调控DLL4/Notch1信号通路对乳腺癌MCF-7细胞血管生成的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨转录因子FOXC2对乳腺癌MCF-7细胞血管生成的影响,阐明FOXC2促进肿瘤血管生成的作用机制。方法:应用FOXC2慢病毒基因转染技术将FOXC2基因和空载体基因分别转染至乳腺癌MCF-7细胞株中,获得稳定转染细胞株;实验分为未转染组、空载体组和过表达组。采用Matrigel基质胶血管形成实验和Transwell小室实验检测各组细胞上清作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管能力和迁移能力,RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中FOXC2、DLL4和Notch1mRNA和蛋白表达。结果:与未转染组和空载体组比较,过表达组MCF-7细胞上清诱导HUVECs闭合小管数和迁移细胞数增加(P<0.05);FOXC2、DLL4和Notch1mRNA和蛋白相对表达水平明显增加(P<0.05)。结论:MCF-7细胞中过表达FOXC2能显著增加HUVECs的成管能力和迁移能力,其机制可能是通过Notch信号通路来实现的。
- 刘红谢佳刘毫郑曰勇吴诚义屈洪波李聪
- 关键词：MCF-7细胞NOTCH信号通路血管生成
