刘美莲
- 作品数：13 被引量：56H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医学院生物科学与技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 长期雌激素替代治疗对血压及心肌IR和IRS-1表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:研究长期雌激素替代治疗对血压及心肌组织胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物 1(IRS 1)表 达水平的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分成3组,构建假手术、去势(去卵巢)和雌激素替代3组动物模 型。手术前后,用尾套法测定大鼠的尾动脉收缩压,RT PCR方法检测大鼠心肌IR和IRS 1的表达。结果:去势组 血压[(118.75±2.77)mmHg]明显高于假手术组[(103.86±1.84)mmHg,P<0.05]和替代组[(107.83±3.24) mmHg,P<0.05]。去势组大鼠心肌IRS 1的相对表达量(1.2588±0.1045)显著低于假手术组(2.2089±0.0988, P<0.05)和替代组(1.9100±0.1230,P<0.05)。然而,替代组与假手术组间血压和IRS 1的表达无明显差异 (P>0.05)。假手术、去卵巢和替代组间心肌IR的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:长期雌激素替代治 疗可降低血压、增加心肌细胞IRS 1的表达,从而一定程度上保护心血管。但血清雌激素水平对心肌细胞IR的表 达影响不明显。
- 刘美莲徐霞谢平卢瑾陈淑华曾卫民宋惠萍
- 关键词：雌激素替代治疗血压胰岛素敏感性胰岛素受体
- 长期雌激素替代治疗对大鼠子宫内膜bcl-2和H-ras基因与蛋白表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨长期雌激素替代治疗对子宫内膜bcl 2和H ras基因和蛋白表达的影响。方法:将30只5 月龄雌性SD大鼠随机分成3组:对照组(假手术+注射溶剂,n=10)、去势组(双侧卵巢切除术+注射溶剂,n= 10)和雌激素替代组(双侧卵巢切除术+注射雌二醇,n=10)。第13周处死动物,取其子宫称重,HE染色进行病 理分析,测量子宫内膜厚度。用原位杂交和免疫组织化学的方法检测子宫内膜bcl 2mRNA,H rasmRNA及Bcl和 H ras蛋白的表达。结果:去势组子宫湿重、内膜厚度均低于假手术组(P<0.01)和雌激素替代组(P<0.01)。替 代组出现1例单纯性增生和1例鳞状细胞化生。替代组bcl 2和H rasmRNA和Bcl和H ras蛋白表达量明显高于 去势组(P<0.01),与假手术组差异无统计学意义。结论:长期雌激素替代治疗能抑制子宫内膜萎缩,且会出现单 纯性增生或鳞状细胞化生,具有潜在增加子宫内膜癌的发病风险。雌激素可通过增加bcl 2和H rasmRNA及Bcl 和H ras蛋白的表达,抑制子宫内膜细胞的凋亡,促进细胞增殖。
- 徐霞刘美莲卢瑾谢平宋惠萍
- 关键词：雌激素替代子宫内膜BCL-2H-RAS
- 17β雌二醇增强小鼠肌原细胞的胰岛素效应被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨 17β雌二醇对小鼠肌原细胞的胰岛素效应的影响和对高胰岛素诱导的胰岛素抵抗的防止作用。方法 :将小鼠肌原细胞分为 6组 ,3组不加高胰岛素 (5× 10 -7mol/L)预处理 2 4h后 ,以其中 1组为对照 ,另 2组分别用 1nmol/L、10nmol/L的 17β雌二醇再处理 2 4h。另外 3组加高胰岛素 (5× 10 -7mol/L)预处理 2 4h之后 ,弃培养液 ,用冷的PBS洗涤细胞 3次 ,即为胰岛素抵抗细胞 ,以其中 1组为胰岛素抵抗细胞组 ,另 2组分别用 1nmol/L、10nmol/L的 17β雌二醇再处理 2 4h。对上述 6组细胞进行胰岛素刺激的葡萄糖摄取能力、糖原合酶 (GS)、磷酸果糖激酶 (PFK)和丙酮酸激酶 (PK)的活性测定。结果 :17β雌二醇可提高小鼠肌原细胞的葡萄糖转运能力 ;提高总糖原合酶活性和糖原合酶的活性 ;还可增强细胞的磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶活性。结论
- 李峰王文龙田宗城刘美莲谢平宋惠萍
- 关键词：雌二醇胰岛素胰岛素抗药性
- 雌激素和高胰岛素调节胰岛素受体底物-1,2表达机制研究被引量：1
- 2005年
- 目的研究雌激素和高浓度胰岛素对胰岛素受体底物(IRS)-1和-2表达的分子机理。方法将IRS-1,2基因5′调控区克隆至含荧光素酶表达载体pGL3质粒,转染HeLa细胞,加雌激素(1nmol/L)或高浓度胰岛素(100nmol/L)培养,检测IRS-1,2基因5′调控区相对转录活性。结果高浓度胰岛素刺激细胞48h,IRS-2基因5′调控区相对转录活性减低,IRS-1无明显差异;雌激素处理显著增加IRS-1,2基因5′调控区的相对转录活性。结论高胰岛素可能通过作用于IRS-2基因5′调控区中胰岛素作用元件,使其转录活性降低。而雌激素则通过作用于IRS-1,2基因5′调控序列,使其转录活性提高,增强其表达。
- 谢平刘美莲曾卫民黄建军陈淑华卢瑾徐霞宋惠萍
- 关键词：雌激素类胰岛素
- 成年大鼠胰岛细胞的体外培养
- 2007年
- 目的:建立一种高效、实用的成年大鼠胰岛细胞分离、纯化和体外培养的方法。方法:采用胰管内逆行灌注胶原酶溶液消化,密度梯度离心纯化胰岛,显微镜下手挑法捡出全部胰岛。分离后胰岛置胶原中培养,利用RT-PCR检测胰岛细胞特异基因的表达。结果:分离的胰岛细胞呈圆形或椭圆形,双硫腙染色呈猩红色,在胶原中培养能保持形态完整,表达胰岛细胞特异性基因PDX-1和insulin。结论:本胰岛分离技术已趋于完善,获得的胰岛纯度高,培养效果好。
- 徐霞卢瑾刘美莲谢平谷亚鹏宋惠萍
- 关键词：胰岛细胞培养
- 去卵巢和雌激素替代治疗对心肌细胞基因表达谱的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:本实验通过高通量的cDNA微阵列技术,研究去卵巢和雌激素替代治疗对心肌细胞基因表达谱的影响,寻找雌激素的靶基因。方法:用1400个基因构建的cDNA微阵列检测假手术组(Ⅰ)、去卵巢组(Ⅱ,去势组)和雌激素替代治疗组(Ⅲ,替代组)3组SD雌鼠心肌组织的基因表达差异,随机选2个基因用半定量RT-PCR验证检测结果。结果:假手术组和去势组共检出心肌差异表达的基因177个,其中去卵巢导致上调的基因91个,下调的基因86个;去势组和替代组共检出心肌差异表达的基因164个,其中雌激素替代治疗后导致上调的基因113个,下调的基因54个。Ⅰ/Ⅱ和Ⅲ/Ⅱ比较,相同的差异表达基因54个,雌激素明显影响心肌膜通道和载体(18个)、细胞受体(9个)、信号转导相关基因(7个)和细胞代谢(6个)的mRNA水平。而大部分基因(45个)是在去势组表达下调,在雌激素替代组表达上调。RT-PCR实验证实了cDNA微阵列结果。结论:长期雌激素替代治疗明显影响心肌细胞膜通道和载体、信号转导、细胞受体和细胞代谢等相关基因的表达。长期雌激素替代治疗可通过增加Na+,K+-ATPase和Na+/H+交换蛋白的基因表达,稳定心肌细胞内Na+和K+的浓度。雌激素还可抑制多巴胺受体基因的表达,预防心肌肥大、充血性心衰等心脏疾病的发生。
- 刘美莲徐霞谢平卢瑾陈淑华曾卫民宋惠萍
- 关键词：雌激素类寡核苷酸序列分析
- 骨胳肌蛋白磷酸酶1调节亚基基因3′非翻译区多态性与2型糖尿病相关性研究
- 2002年
- 谷亚鹏谢平刘美莲宋惠萍
- 关键词：骨胳肌调节亚基2型糖尿病
- 过氧化物酶体增殖物激活受体研究的新进展被引量：22
- 2001年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)是一种核内受体转录因子 ,具有多种生物学效应。除能调节脂肪分化和脂代谢外 ,PPARs ,尤其是PPARγ还能调控细胞因子生成 ,增强机体对胰岛素的敏感性 ,具有调节体内糖平衡 。
- 刘美莲
- 关键词：PPARS配基微体脂质过氧化作用糖代谢
- 高胰岛素水平对血管平滑肌细胞NO生成的影响被引量：9
- 2001年
- 培养大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC) ,检测高胰岛素 (HI)对VSMC膜蛋白激酶C(PKC)活性的影响 ;并采用硝酸还原酶法和免疫印迹法检测HI加或不加PKC抑制剂 -H7对脂多糖 (LPS) +γ -干扰素 (γ -IFN)诱导NO生成和一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。结果 ,HI预处理的VSMC ,膜PKC活性明显高于对照 (P <0 .0 5 ) ;LPS +γ -IFN诱导NO生成显著低于对照 (P <0 .0 1) ,加H7培育 ,NO的生成量较HI处理组明显提高 ,但低于对照 (P <0 .0 1)。免疫印迹示HI处理的VSMC ,iNOS表达下降。提示 :高胰岛素血症可能通过激活VSMC膜PKC ,部分抑制iNOS表达 ,减少NO产生。
- 谢平刘美莲谷亚鹏宋惠萍
- 关键词：血管平滑肌细胞一氧化氮蛋白激酶C
- 巧用导入技能,激发学生学习《生物化学》的兴趣
- 2005年
- 运用由已知导入未知、由抽象导入具体、由表面导入深层、借疑问及现代教学手段等导入教学手段，同时注意其应用的针对性、合理性、启发性、直观性和趣味性，以图解决生物化学课程抽象、枯燥难懂的问题。
- 刘美莲黄建军徐霞曾卫民宋惠萍
- 关键词：生物化学
