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CX43蛋白磷酸化在大鼠逼尿肌过度活动症中的作用: 2015年; 目的评价CX43蛋白磷酸化在大鼠逼尿肌过度活动症(detrusor overactivity,DO)中的作用,并初步探讨PP1和PP2A对CX43蛋白磷酸化修饰状态的影响。方法建立大鼠DO模型作为实验组,假手术组作为对照组,Western blot检测CX43蛋白磷酸化水平、PP1及PP2A的表达变化,免疫荧光双染对CX43与PP1、PP2A的定位及表达变化进行检测,荧光漂白恢复实验(FRAP)比较正常组、DO组、DO+碱性磷酸酶(AP)组的细胞间通讯功能(gap junction intercellular communication,GJIC)的差异。结果与正常组相比,DO组膀胱中的CX43蛋白的不同磷酸化修饰状态(P0、P1、P2)的表达水平均明显升高(P<0.05),PP2A的表达明显降低(P<0.05),PP1的表达未发现明显改变(P>0.05)。DO组的GJIC较正常组明显增加(P<0.05),DO+AP组的GJIC较正常组和DO组明显降低(P<0.05)。结论CX43蛋白的磷酸化水平上调可能在DO的发病过程中发挥着重要的作用,这种磷酸化水平的上调可能与PP2A的表达减少相关。; 朱景振刘骞董兴有龙州李龙坤宋波; 关键词：CX43蛋白磷酸化逼尿肌过度活动症

UGT2B15基因D85Y多态性和前列腺癌关系的Meta分析: 2013年; 目的评价UGT2B15基因D85Y(D85 to Y85)多态性和前列腺癌之间的相关性。方法通过检索Pubmed、Embase、CBM数据库,对符合纳入标准的文章,使用优势比(ORs)和95%的可信区间(95%CI)进行相关性评价。采用Begg检验和Egger检验对各项研究的发表偏倚进行分析。结果 Meta分析中共纳入6篇文章(病例组817例,对照组1 000例),检测显示UGT2B15基因D85Y多态性和前列腺癌具有显著的相关性(Additive模型:OR=0.72,95%CI=0.58-0.89;Dominant模型:OR=0.53,95%CI=0.35-0.81;Recessive模型:OR=0.77,95%CI=0.61-0.98;YY vs DD基因型:OR=0.53,95%CI=0.32-0.88;YD vs DD基因型:OR=0.55,95%CI=0.35-0.86)。结论 UGT2B15基因Y85可能是前列腺癌的保护因素。; 朱景振董宗明李龙坤刘骞孙碧韶宋波; 关键词：前列腺癌 META分析

尿源干细胞促进脊髓损伤后神经源性膀胱恢复被引量：7: 2016年; 目的观察大鼠神经源性膀胱模型功能和组织学变化,探索尿源干细胞对大鼠神经源性膀胱的修复治疗作用。方法 45只健康清洁的正常SD大鼠按照完全随机法分为正常组、损伤组、干细胞组,每组15只。治疗组建模7 d后,尾静脉注射尿源性干细胞。28 d后,尿动力学检测大鼠尿动力各项指标,肌条实验观察膀胱收缩情况,Western blot观察P2Y4在膀胱中的表达,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果干细胞组大鼠膀胱湿质量(0.31±0.01)g和膀胱湿质量/体质量值(1.19±0.41)、尿动力指标[收缩时间(112.75±16.52)s、离体膀胱逼尿肌肌条指标[收缩时间(16.47±2.29)s]、膀胱肌细胞凋亡率(28.22±11.08)%均优于损伤组[膀胱湿质量(0.66±0.07)g,膀胱湿质量/体质量值(2.30±0.26),尿动力指标:收缩时间(59.00±5.68)s,离体膀胱逼尿肌肌条指标:收缩时间(19.80±3.77)s,膀胱肌细胞凋亡率(59.80±14.18)%]。Western blot检测结果显示干细胞组的蛋白P2Y4的表达低于损伤组。结论尿源干细胞可促进脊髓损伤后大鼠神经源性膀胱的功能恢复。; 张腾董兴有刘骞吴超李佳夏六兵胡晓燕宋波邓建平李龙坤; 关键词：神经源性膀胱凋亡

HCN通道在人体输尿管自发性收缩中的作用: 2015年; 目的应用ZD7288特异性阻断超极化激活环核苷酸门控阳离子非选择性通道(HCN通道)后观察人输尿管离体平滑肌肌条自发性收缩活动的变化,从功能学上初步探讨HCN通道在输尿管平滑肌自发性收缩中的作用。方法收集临床上因肾肿瘤或囊肿等行肾切除手术患者的离体输尿管标本12例,经确认患者手术前均未接受放疗、化疗或免疫治疗等特殊处理,进行输尿管离体平滑肌肌条实验,观察在ZD7288作用下输尿管离体平滑肌肌条的收缩幅度和频率的变化。以人肠道组织为阳性对照,剩余标本用于检测HCN通道在人输尿管上的表达情况。结果经RT-PCR、WB法(Western blot)技术及免疫组化法检测,发现正常人输尿管存在HCN通道的表达,且HCN通道主要表达于人输尿管的黏膜层与平滑肌层;离体肌条实验中加入ZD7288后,肌条的收缩频率明显变慢,收缩幅度变化不明显,自身前后对比有统计学差异(P<0.01)。结论 HCN通道可能在人输尿管自发性收缩中发挥着重要作用。; 冯观贵刘骞孙碧韶朱景振龙洲李龙坤; 关键词：输尿管自发性收缩

干扰素α-1b联合环氧化酶-2抑制剂对肾癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用被引量：3: 2016年; 目的探讨干扰素α-1b(interferonα-1b,IFNα-1b)联合环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂对人肾癌ACHN细胞及其裸鼠肾癌移植瘤生长的抑制作用及其相关机制。方法 ACHN细胞及裸鼠根据用药不同分为IFNα-1b组、NS398组(COX-2抑制剂)、联合用药组及空白对照组。CCK8检测用药24 h和48 h后各组细胞增殖抑制率;Western blot检测用药前后各组细胞bcl-xl、COX-2蛋白表达变化。测量并记录各组裸鼠移植瘤的大小,免疫组化方法检测裸鼠移植瘤组织中VEGF的表达。结果 2种药物对ACHN细胞均有抑制作用,且呈剂量依赖性,联合用药优于单用(P<0.05);IFNα-1b和NS398均能促进肿瘤细胞凋亡,联合用药促凋亡效果优于单用(P<0.05);Western blot结果显示用药各组的bcl-xl、COX-2蛋白表达与对照组相比均下调,联合用药的抑制效果优于单用(P<0.05)。免疫组化显示用药各组的裸鼠移植瘤中VEGF均受抑制,联合组抑制作用最明显(P<0.05)。结论 IFNα-1b联合COX-2抑制剂对ACHN细胞增殖及其移植瘤生长具有一定的抑制作用。; 夏六兵龙洲张腾董兴有李佳吴超刘骞宋波李龙坤; 关键词：肾癌 COX-2抑制剂裸鼠

过表达精子相关抗原9对前列腺癌细胞PC3生物学行为的影响被引量：1: 2015年; 目的研究精子相关抗原9(sperm-associated antigen 9,SPAG9)对前列腺癌细胞增殖、细胞周期、侵袭转移等生物学行为的影响,探讨可能的分子机制。方法前列腺细胞PC3中转染SPAG9后,qRT-PCR和Western blot检测转染后细胞SPAG9的表达变化;CCK-8检测SPAG9对PC3细胞增殖的影响;流式细胞术检测SPAG9对PC3细胞周期的作用;Transwell实验检测转染SPAG9对PC3细胞体外迁移能力的影响。结果 qRT-PCR检测结果表明SPAG9组的SPAG9的相对表达量(20.776 3±3.080 9)明显高于对照组(1.010 2±0.178 4)(P<0.01)。Western blot结果显示在前列腺癌细胞PC3中过表达SPAG9后成功。CCK-8实验表明SPAG9促进细胞增殖;流式细胞术检测结果表明过表达SPAG9使PC3细胞周期加快;在Transwell迁移实验中,SPAG9转染细胞后,SPAG9组穿膜细胞数为(88.078±4.509)/视野,对照组穿膜细胞数为(54.333±4.582)/视野,SPAG9组细胞迁移能力明显高于对照组(P<0.05)。结论 SPAG9促进前列腺癌细胞PC3的增殖、细胞周期及侵袭转移等生物学行为,并可能通过ERK和JNK信号通路发挥这些作用。; 龙洲刘骞朱景振赵江董兴有冯观贵丁国林李龙坤; 关键词：前列腺癌增殖细胞周期

超声检查对膀胱癌的诊断价值Meta分析被引量：8: 2017年; 目的系统评价超声检查对膀胱癌的诊断价值。方法对PubMed、Cochrone图书馆、中国知网数据库、维普中文科技期刊数据库和万方数据库进行检索,检索时限从建库到2016年5月21日。根据预先制定的纳入和排除标准对文章进行筛选并提取相关数据资料。采用QUADAS工具对纳入文章的质量进行评价,采用Meta-Disc 1.4软件对其敏感性、特异度、阳性似然比、阴性似然比、诊断比值比进行异质性检验和合并分析,并绘制受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC)。结果共有14项研究,2 498例研究对象纳入Meta分析中。各研究间存在异质性,采用随机效应模型对结果进行分析。超声检查诊断膀胱癌的敏感性、特异度、阳性似然比、阴性似然比、诊断比值比分别为0.77[95%CI(0.73,0.80)]、0.96[95%CI(0.95,0.97)]、9.81[95%CI(4.31,22.33)]、0.27[95%CI(0.21,0.36)]、52.24[95%CI(24.59,110.96)]。AUC为0.93,Q*指数为0.86。纳入文献的阈值效应不是产生异质性的主要来源。结论超声检查诊断膀胱癌具有较低的敏感性和较高的特异度,可以作为膀胱癌的辅助检查手段。; 朱景振刘骞梁佳佳李龙坤; 关键词：超声膀胱癌 META分析

HCN1通道基因敲除下调小鼠膀胱Cajal间质细胞中BK通道的表达及功能被引量：2: 2015年; 目的观察小鼠HCN1通道基因敲除对其膀胱Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)中BK通道的表达和功能的影响,探讨这种影响对膀胱兴奋性调控的意义。方法健康清洁成年的野生型C57BL/6J小鼠和HCN1通道基因敲除的C57BL/6J小鼠各48只(雌雄各半)分别记为正常组和敲基因组,反转录PCR(RT-PCR)、荧光定量PCR(Q-PCR)、Western blot和免疫荧光双标检测其膀胱ICCs中BK通道各亚基的表达变化,离体逼尿肌肌条实验检测加入BK通道阻滞剂IBTX前后肌条收缩的变化,激光共聚焦显微镜下检测分别加入BK通道激动剂NS1619、阻滞剂IBTX前后小鼠膀胱ICCs内钙荧光的变化。结果 Q-PCR显示敲基因组小鼠膀胱中BK通道α、β1、β2、β3、β4各亚基表达均降低(P<0.01);Western blot显示敲基因组小鼠膀胱中BK通道α、β1、β2、β3、β4亚基表达均降低(其中α、β3、β4:P<0.01;β1、β2:P<0.05);免疫荧光双标显示敲基因组小鼠膀胱ICCs中BK通道α亚基表达降低(P<0.01);离体逼尿肌肌条实验显示加入IBTX后敲基因组和正常组肌条收缩幅度均变大(P<0.01,P<0.05),且敲基因组肌条收缩幅度的变化值小于正常组(P<0.05);激光共聚焦显微镜下可见加入NS1619后两组ICCs内钙荧光均降低(P<0.05)、加入IBTX后两组ICCs内钙荧光均增强(P<0.01),且不论加入激动剂或阻滞剂,敲基因组加药前后ICCs内钙荧光的变化值均小于正常组(P<0.01)。结论小鼠HCN1通道基因敲除下调了其膀胱ICCs中BK通道的表达及功能,这种下调可能是对HCN1通道基因敲除后膀胱收缩减弱的一种代偿。; 孙碧韶刘骞朱景振龙洲冯观贵李龙坤宋波; 关键词：超极化激活环核苷酸门控阳离子通道大电导钙激活钾通道膀胱

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刘骞

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