唐华
- 作品数：54 被引量：111H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目重庆市高等教育教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 低氧对人结肠癌细胞HT-29体外侵袭转移潜能的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨低氧与人结肠癌细胞HT-29恶性转化的关系,检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、细胞核内核转录因子(NF-κB/p65)表达和MMP-2、MMP-9活性变化,以探索其恶性转化的潜在机制。方法参照体内肿瘤的氧分压,建立低氧模型。MTT比色试验测定HT-29细胞的异质性黏附能力,Transwell侵袭试验判定其侵袭游走能力;将HT-29细胞低氧处理0、6、12、24、48h,明胶酶谱分析检测分泌的MMP-2、MMP-9活性变化,RT-PCR和Western blot检测OPN mRNA和蛋白表达,提取细胞核蛋白,Western blot检测细胞核内NF-κB/p65蛋白表达。结果低氧诱导24h后,HT-29细胞的异质性黏附能力、侵袭游走能力显著增加。低氧下6h,MMP-2、MMP-9活性无明显变化,随着低氧时间的延长,其活性逐渐显著上调,24h达顶峰,48h与24h无显著性差异。HT-29细胞在低氧的诱导下,其OPN mRNA和蛋白以及细胞核内NF-κB/p65蛋白的表达趋势与MMP-2、MMP-9活性变化趋势类同。结论低氧能诱导HT-29细胞异质性黏附能力、侵袭游走能力显著增加,MMP-2、MMP-9活性上调而促使其向恶性表型转化。OPN-NF-κB可能是低氧下继HIF-1之外的另一重要调节途径,该途径与低氧诱导的恶性表型有密切关系。
- 杨庆强张才全唐华
- 关键词：低氧骨桥蛋白核转录因子恶性转化
- 泮托拉唑改善小鼠肿瘤恶病质骨骼肌消耗被引量：2
- 2017年
- 【目的】研究泮托拉唑对肿瘤恶病质骨骼肌消耗的缓解作用。【方法】将24只BALB/c小鼠随机分为3组,分别为正常组(NN)、恶病质组(CC)、干预组(PPI),每组8只。荷瘤小鼠采用腋下接种小鼠结肠癌细胞(c26),建立肿瘤恶病质模型。每日监测各组小鼠体质量、肿瘤大小及精神毛发等一般情况。接种后第12天干预组采取泮托拉唑灌胃,其余组采取生理盐水灌胃。干预后第12天处死小鼠收集标本。称量腓肠肌及肿瘤质量,测量肿瘤大小,HE染色观察骨骼肌形态变化,血清ELISA法检测IL-6、TNF-α水平,qRT-PCR和Werstern blot分别检测腓肠肌MuRF1、MAFBx、Myod1和myf5的mRNA和蛋白表达水平。【结果】与CC组相比,PPI组小鼠及腓肠肌质量分别增加39.8%和24.2%,腓肠肌纤维横切面积增加25.4%;PPI组Myod1和myf5的mRNA水平及蛋白表达水平明显高于CC组(P<0.05);PPI组血清IL-6及TNF-α水平较CC组分别降低30.7%和18.9%;PPI组MuRF1、MAFBx蛋白表达水平明显低于CC组(P<0.05)。【结论】泮托拉唑对肿瘤恶病质骨骼肌消耗具有保护作用,其机制可能与抑制炎症及泛素蛋白酶体途径(UPS),上调生肌调节因子(MRF)有关。
- 郭敦伟王朝义王强乔忠鹏游松唐华
- 关键词：泮托拉唑肿瘤恶病质炎症
- 蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的作用及其分子机制被引量：3
- 2013年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的作用及其可能的分子机制。方法经小鼠腋窝皮下注射结肠腺癌C26细胞,建立肿瘤恶病质模型,并设正常对照组(HC组)。将模型小鼠分为肿瘤恶病质组(CC组)和MG132治疗组(MG组),待小鼠进入恶病质状态后,CC组小鼠经腹腔注射0.1 ml生理盐水,MG组小鼠经腹腔注射0.1 mg/kg的MG132,7 d后处死小鼠,称量小鼠肿瘤、左侧腓肠肌和附睾脂肪的重量,测量腓肠肌纤维横切面积,ELISA法检测血清中炎性因子TNF-α和IL-6的水平,RT-PCR及Western blot法检测腓肠肌中IKBa、P65、MuRF1和MAFbx基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平。结果与CC组相比,MG组小鼠腓肠肌和附睾脂肪组织的重量分别增加了31.6%和39.5%(P<0.05),腓肠肌纤维横切面积增加了36.1%(P<0.05);血清中TNF-α和IL-6的水平分别降低了20.9%和42.0%(P<0.05);腓肠肌组织IKBa基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别升高了132.7%和56.5%(P<0.05),MuRF1基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了70.1%和42.6%(P<0.05),MAFbx基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了76.8%和47.3%(P<0.05),P65基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了59.1%和53.1%(P<0.05)。结论 MG132改善肿瘤恶病质的分子机制可能与抑制NF-κB途径及MuRF1和MAFbx的表达、抑制炎症反应及肿瘤生长有关。
- 张刘平唐华寇耀郑曰勇陈志雄安昌勇
- 关键词：蛋白酶体抑制剂MG132肿瘤恶病质NF-ΚB途径
- 外科手术学基础考试改革探索被引量：5
- 2015年
- 目的探索《外科手术学基础》考试方案改革后的教学效果。方法《外科手术学基础》课程考试改革方案分为基本技能准入阶段、手术实践阶段、学期末考核三个部分,课程组将这个考试方案在2012~2013学年和2013~2014学年开设该课程的班级中遴选了2个教学班进行了试点。结果该考试改革方案激发了学生学习兴趣,让学生更加熟练地掌握了外科无菌技术、操作规则及外科手术基本操作技术。结论《外科手术学基础》考试改革方案有助于提高该课程的教学质量,能激发学生学习兴趣,充分调动学生学习的积极性、主动性,促使医学生在进入外科临床实习前更加牢固地树立并严格掌握外科无菌技术和操作规则、熟练掌握外科手术基本操作技术,并能培养学生严谨的工作作风、建立良好的团队协作精神。
- 李娟喻志英李明唐华贺强成军
- 关键词：外科手术学考试改革
- Carfilzomib改善肿瘤恶病质肝脏功能及其分子机制
- 2019年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂(carfilzomib,CFZ)改善肿瘤恶病质肝脏功能及其分子机制。方法 40只BALB/c小鼠按随机数字表法分为4组,分别是健康组(HC)、CFZ预防组(CP)、CFZ治疗组(CT)、恶病质组(CC),每组10只。荷瘤组通过皮下接种小鼠结肠癌C26细胞构建恶病质模型。接种后第5、12天CP组、CT组分别开始腹腔注射CFZ,第19天处死取标本。自动生化分析仪检测肝功能,ELISA检测肝脏炎症细胞因子和CRP(C-reactive protein),qRT-PCR(quantitative real time polymerase chain reaction)和WB(western blot)检测肝脏IκBα和p65 mRNA和蛋白质。结果 CC组小鼠白蛋白较HC组、CP组、CT组显著降低,CC组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、甘油三酯浓度分别为(221.67±12.38)U/L、(315.53±13.60)U/L、(1.65±0.32)mmol/L、(0.88±0.21)mmol/L、(4.98±0.32)mmol/L;经CFZ处理后,CP组、CT组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、甘油三酯浓度分别为(108.27±16.55)U/L、(180.45±15.28)U/L、(1.15±0.27)mmol/L、(0.58±0.12)mmol/L、(2.93±0.18)mml/L和(148.56±18.16)U/L、(247.18±21.64)U/L、(1.34±0.19)mmol/L、(0.69±0.16)mml/L、(3.75±0.28)mmol/L,CP组改善作用较CT组更明显。CC组中TNFa、IL-1、IL-6、CRP浓度为(156±9.56)ng/L、(762±9.46)ng/L、(962±9.12)ng/L、(772±10.04)ng/L,与HC组[(16.42+5.63)ng/L、(174+9.61)ng/L、(206±8.27)ng/L、(397±10.2)ng/L)]、CP组[(71.25±4.41)ng/L、(398±9.72)ng/L、(398±9.72)ng/L、(483±9.71)ng/L)]、CT组[(113±8.01)ng/L、(506±8.74)ng/L、(703±7.76)ng/L、(651±11.31)ng/L)]比较明显升高。与CC组比较,HC组、CP组和CT组IκBα表达量明显升高,差异有统计学意义,CP组升高比CT组更明显(P=0.000);与HC组比较,CP组、CT组和CC组p65表达量明显升高,差异有统计学意义,CT组较CP组升高明显(P=0.000)。结论 CFZ改善肿瘤恶病质小鼠肝脏功能可能与抑制NF-κB而降低肝脏炎症,抑制肿瘤生长和骨骼肌消耗有关。
- 王强李春红唐华贾映东
- 关键词：肿瘤恶病质蛋白酶体抑制剂肝功能NF-ΚB炎症细胞因子
- 表现为急性腹膜炎的小肠平滑肌肉瘤5例报告
- 2003年
- 唐华张才全付仲学
- 关键词：急性腹膜炎小肠平滑肌肉瘤消化道恶性肿瘤淋巴结转移
- 鼠异种异位心脏移植模型建立与病理特征观察被引量：2
- 2008年
- 目的采用改良袖套法建立小鼠→大鼠颈部异位异种心脏移植动物模型,动态观察移植心脏病理特征。方法NIH小鼠和Wistar大鼠作为供、受体,用聚乙烯硬膜外麻醉导管和静脉留置针管制作带短臂动、静脉套管,将小鼠升主动脉、肺动脉分别与大鼠右颈总动脉、右颈外静脉端端套入吻合,建立小鼠→大鼠颈部异位心脏移植模型。在移植术后3h(n=4)、8h(n=4)、16h(n=4)、24h(n=4)供心仍跳动时取心,另一组(n=16)在供心停跳时取心并以此决定移植心脏存活时间,未移植小鼠心脏设为对照组(n=4),各组标本作组织病理学检查。结果移植手术40次,成功32次,移植成功率80.0%。移植心脏平均存活时间(49.3±16.2)h。移植心脏病理检查表现为血管内皮损伤、血栓形成、心肌实质损伤、间质出血、炎症细胞浸润等特征随移植术后时间逐渐加重趋势,完全排斥时部分心肌凝固性坏死及溶解、广泛间质出血、血管结构崩解及血管内血栓形成、严重炎症细胞浸润。结论改良袖套法建立鼠颈部异位心脏移植模型操作简便、易于观察、稳定可靠,是研究异种移植较理想的动物模型。动态观察组织病理学特征可为异种移植排斥反应诊断提供依据。
- 唐华姚榛祥刘盛春杨光伦黄平罗诗谯
- 关键词：异种移植心脏袖套法病理学
- 血红素氧合酶-1对移植的异种心脏的保护作用被引量：2
- 2005年
- 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对移植的异种心脏的保护作用及其可能机制。方法应用NI H小鼠到Wistar大鼠颈部异位心脏移植模型,术前对供者分别用HO-1的诱导剂CoPP或HO-1的阻滞剂ZnPP进行处理,术后受者相应接受CoPP或ZnPP处理,部分受者同时接受环孢素A(CsA)处理,并设空白对照组和单用CsA组。分别用免疫组化、逆转录聚合酶链反应、Westernblot蛋白印迹杂交等检测移植心组织中HO-1、HO-1mRNA、凋亡蛋白酶-3以及信号传导与转录因子-3(STAT-3)的表达,测定心肌组织中HO-1的活性,采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,比较不同处理因素之间的差异。结果单一接受CoPP者(CoPP组)移植心脏存活时间长于空白对照组及单一接受ZnPP者(P<0.01),但短于同时接受CoPP和CsA处理者(CoPP+CsA组,P<0.01);CoPP组及CoPP+CsA组HO-1、HO-1mRNA的表达及HO-1的活性均高于其余各组(P<0.01),其心肌细胞凋亡数和凋亡蛋白酶-3低于其余各组(P<0.05),而STAT-3高于其余各组(P<0.01)。结论CoPP诱导产生的HO-1可延长NI H小鼠到Wistar大鼠异种移植心脏的存活时间,该作用可能与STAT-3激活、凋亡蛋白酶-3受抑制而导致心肌细胞凋亡发生率下降有关。
- 刘胜春姚榛祥唐华孙正魁董浦江
- 关键词：氧合酶类移植物存活血红素氧合酶-1心脏移植模型异种心脏WISTAR大鼠
- 15例小肠平滑肌肉瘤临床分析
- 2003年
- 目的 探讨小肠平滑肌肉瘤临床与病理关系及诊治经验。方法 回顾性分析 1 5例小肠平滑肌肉瘤临床、病理与随访资料。结果 腹痛、便血、腹块是本病三大临床特点 ;4 6 .7%病例以并发症急诊手术 ;全组术前诊断符合率 2 0 .0 % ;大体病理学腔外型肿瘤多见 (6 6 .7% ) ,病理分级Ⅲ级多见 (6 0 .0 % ) ,局部淋巴结转移率 1 3.3% ;肿瘤手术切除率 86 .7% ;术后 2例辅以表阿霉素为主联合化疗 ;5年生存率全组 4 0 .3% ,病理Ⅲ级 2 5 .6 % ;腹膜炎急诊手术者 0 % ;化疗 2例术后 6年和 1 1年健在无复发。结论 因并发症急诊手术是本病诊断率低的原因之一 ;凡 5 0岁左右中年人有腹痛、便血和腹块表现者应警惕本病可能 ,全消化道钡餐造影、纤维十二指肠镜、选择性肠系膜上动脉造影、B超和CT有诊断价值 ;手术切除是主要治疗手段 ,部分病例有必要行区域淋巴结清扫 ;表阿霉素可能对本病有效 ;本病预后不容乐观 ,组织学分级是影响预后重要因素 ,恶性程度高者易发生瘤体破溃穿孔或破裂出血 ,增加腹腔种植转移机率影响预后。
- 唐华傅仲学张才全
- 关键词：小肠肿瘤平滑肌肉瘤
- E-selectin在延迟性异种心脏移植排斥反应中的表达
- 2009年
- 目的:观察小鼠→大鼠异种心脏移植后延迟性排斥反应(DXR)的病理特征,研究E-selectin在异种移植心脏的表达变化,探讨DXR发生机制。方法:袖套法建立小鼠→大鼠颈部异位异种心脏移植模型,将接受异种心脏移植的大鼠随机分为5组,1组(n=16)在供心停跳时取心,余4组(每组n=4)分别在移植术后3、8、16、24 h供心仍跳动时取心,另取未移植小鼠心脏作为对照组(n=4)。各组标本作HE染色、免疫组化SABC法检测E-selectin表达变化。结果:移植心脏HE染色表现为血管内皮损伤、血栓形成、心肌实质损伤、间质出血、炎症细胞浸润等病理特征随移植术后时间逐渐加重,完全排斥时部分心肌凝固性坏死及溶解、广泛间质出血、血管结构崩解及血管内血栓形成、严重炎症细胞浸润。对照组心脏无E-selectin表达,移植组心脏在移植后3 h即有E-selectin表达于血管内皮细胞,且随时间推移表达逐渐增强,排斥时达到高峰。结论:血管内皮细胞激活参与DXR发生,E-selectin表达与DXR发生和发展密切相关,E-selectin表达可早期提示DXR发生。
- 唐华姚榛祥刘胜春
- 关键词：心脏移植移植物排斥
