孙玥
- 作品数：6 被引量：35H指数：3
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目南京市医学科技发展项目江苏省研究生培养创新工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 青藤碱联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的影响被引量：17
- 2012年
- 目的观察青藤碱(sinomenine,SIN)联合甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)对体外培养类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖、凋亡及其破骨细胞分化因子表达的影响。方法从RA患者滑膜组织分离培养FLS,分为SIN1、2、3、4组,MTX1、2、3、4组,联合1、2、3、4组,分别加入0.001、0.010、0.100、1.000mg/mLSIN,0.001、0.010、0.100、1.000mg/mLMTX,0.001mg/mLSIN+0.001mg/mLMTX,0.010mg/mLSIN+0.010mg/mLMTX,0.100mg/mLSIN+0.100mg/mLMTX,1.000mg/mLSIN+1.000mg/mLMTX的含药培养基,并以未加药物的培养基作为对照组,共13组,每组设3个复孔。采用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;半定量RT-PCR检测FLSNF-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)mRNA表达水平。结果与对照组比较,各药物组RAFLS增殖OD值均降低,联合3组RAFLS凋亡OD值、OPGmRNA表达升高,RANKLmRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与联合3组比较,SIN3组及MTX3组RAFLS增殖OD值升高(P<0.05)。结论 SIN与MTX联合对RAFLS具有协同抑制效应,这可能是二者联用抑制RA骨破坏的机制之一。
- 孙玥丁从珠姚瑶冯学兵孙凌云汪悦
- 关键词：青藤碱甲氨蝶呤类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖凋亡
- 青藤碱联合甲氨蝶呤治疗活动性类风湿关节炎临床研究被引量：12
- 2014年
- 目的观察青藤碱联合甲氨蝶呤治疗活动性类风湿关节炎的临床疗效。方法将90例活动性类风湿关节炎患者随机分为治疗组与对照组,每组45例。治疗组给予青藤碱联合甲氨蝶呤治疗,对照组仅给予甲氨蝶呤治疗。两组疗程均为6个月,观察ACR20、ACR50的达标情况,以及晨僵时间、血沉、C反应蛋白、类风湿因子的变化情况,并监测试验中发生的不良反应。结果①疗程结束后,治疗组ACR20、ACR50达标率分别为86.67%、77.78%,对照组分别为60.00%、57.78%;治疗组ACR20、ACR50达标率高于对照组(P<0.05)。②治疗前后组内比较,两组晨僵时间、ESR、CRP、RF水平差异均有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,晨僵时间、ESR、CRP、RF水平差异有统计学意义(P<0.05)。③共有90例病例纳入安全性分析。治疗组有7例(15.6%)发生轻度不良反应,对照组有8例(17.8%)发生轻度不良反应;两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论青藤碱联合甲氨蝶呤治疗活动性类风湿关节炎,可显著改善关节疼痛、肿胀等临床症状,减少晨僵时间,且不会显著增加用药不良反应的发生率。
- 顾菲孙玥陈思文王培丁从珠孙凌云
- 关键词：类风湿关节炎活动性青藤碱甲氨蝶呤
- 青藤碱联合甲氨蝶呤对胶原诱导关节炎大鼠关节损害及体外破骨细胞分化的影响
- 目的观察青藤碱(SIN)联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎症和组织侵蚀的抑制作用;观察SIN联合MTX对体外诱导人外周血单核细胞向破骨细胞(OC)分化的影响,为二者联用治疗类风湿关节炎(RA)提...
- 孙玥
- 关键词：青藤碱甲氨蝶呤关节损害胶原诱导性关节炎破骨细胞
- 青藤碱抑制PDGF/PDGFR信号通路在NETs诱导RA-FLS迁移作用中的机制研究被引量：1
- 2024年
- 探究青藤碱抑制血小板衍生生长因子/血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor/platelet-derived growth factor receptor,PDGF/PDGFR)信号通路在中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)诱导类风湿关节炎-成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthritis-fibroblast-like synoviocytes,RA-FLS)迁移作用中的相关机制。从3例RA患者滑膜组织中分离培养RA-FLS;从4例RA患者和4名健康体检者(healthy control,HC)外周静脉血中提取NETs。RA-FLS分为对照组、HC-NETs组、RA-NETs组、RA-NETs+青藤碱组、RA-NETs+青藤碱+CP-673451组,通过RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)分析HC-NETs组、RA-NETs组细胞差异表达基因,使用在线工具Sangerbox数据库进行基因本体论(Gene Ontology,GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,Cytoscape软件构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,使用AutoDock Vina、PyMOL软件对青藤碱与PDGFβ、PDGFRβ作用靶点进行分子对接。通过cell counting kit-8(CCK-8)、划痕实验检测各组RA-FLS增殖和迁移能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PDGFRβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)相关基因表达。结果显示,RA患者中性粒细胞更易产生NETs。与HC-NETs组相比,RA-NETs组PDGFβ、PDGFRβ表达上调;与对照组相比,RA-NETs组细胞增殖能力,细胞迁移率,PDGFRβ蛋白,PDGFβ、PDGFRβ、MMP1、MMP3、MMP9 mRNA表达水平均升高(P<0.05);与RA-NETs组相比,RA-NETs+青藤碱组细胞增殖能力、细胞迁移率、PDGFRβ蛋白与mRNA表达水平,及MMP1、MMP3、MMP9 mRNA表达水平均降低(P<0.05)。与RA-NETs+青藤碱组相比,RA-NETs+青藤碱+CP-673451组细胞增殖能力减弱(P<0.05)。结果显示,青藤碱通过抑制PDGF/PDGFR信号通路降低RA-NETs诱导RA-FLS迁移能力,实现对RA的缓解效果。
- 张永强丁从珠孙玥
- 关键词：青藤碱成纤维样滑膜细胞
- 青藤碱联合甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎骨破坏的机制探讨
- 观察青藤碱（SIN）联合甲氨蝶呤（MTX）对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠骨破坏的抑制作用,及二者联合对体外诱导人外周血单个核细胞（PBMC）向破骨细胞（OC）分化的影响。建立CIA大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型...
- 孙玥姚瑶丁从珠
- 骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机制中的研究进展被引量：7
- 2011年
- 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）为慢性炎症性自身免疫病，主要病理特点为滑膜炎、血管翳的形成，以及软骨和骨的破坏。RA病变核心部位在关节滑膜，滑膜主要的组织细胞学改变有：滑膜内膜层细胞[成纤维样滑膜细胞（FLS）和巨噬样细胞]的增生、滑膜内膜下层炎性细胞（巨噬细胞、淋巴细胞等）的浸润，侵蚀关节面的血管翳形成，破骨细胞活化并介导矿化软骨和软骨下骨的侵蚀。病变中涉及到的分子有细胞因子、黏附分子、趋化因子、蛋白酶等。
- 孙玥丁从珠冯学兵孙凌云汪悦
- 关键词：类风湿关节炎骨桥蛋白发病机制成纤维样滑膜细胞慢性炎症性自身免疫病软骨下骨
