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唑来膦酸对成骨细胞单核巨噬细胞共培养体系中Atp6v0d2基因表达及破骨细胞生成的抑制作用被引量：5: 2013年; 目的:研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞(OC)生成的影响,探讨Atp6v0d2基因在其中发挥的作用。方法:应用小鼠颅骨成骨细胞(OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7建立共培养体系。细胞分为对照组和ZOL处理组(ZOL处理24 h)。在不同时间点收获细胞,检测Atp6v0d2基因表达、OC生成和骨吸收情况。结果:ZOL组TRAP染色阳性多核OC和骨吸收陷窝显著少于对照组(P<0.01);Atp6v0d2基因表达在ZOL组显著下降(P<0.01)。结论:ZOL可显著抑制OB与RAW264.7共培养体系中OC生成和骨吸收功能,下调Atp6v0d2基因表达。; 张鹏刘强董伟徐纯峰冯晓洁戚孟春李金源; 关键词：唑来膦酸破骨细胞生成抗酒石酸酸性磷酸酶

唑来膦酸对破骨细胞分化中钙调蛋白和钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ基因表达的影响被引量：11: 2013年; 目的研究唑来膦酸对破骨细胞分化及信号分子钙调蛋白、钙调蛋白依赖性激酶（calmodulin．dependentproteinkinase，CAMK）Ⅱ基因表达的影响。方法应用核因子KB受体激活蛋白配体（receptoractivatiorofnuclearfactorKBligand，RANKL）诱导小鼠单核巨噬细胞株RAW264．7向破骨细胞分化。细胞分为两组：A组用RANKL诱导5d；B组在RANKL诱导3d后加用唑来膦酸处理2d。检测破骨细胞生成及钙调蛋白、CAMKⅡ基因表达情况。结果B组新生多核破骨细胞、吸收陷窝数目及面积分别为（23±3）、（19±2）和（4951±223）um2，均显著低于A组的（44±3）、（46±1）和（13331±248）um2（P〈0．01）。与A组比较，B组钙调蛋白、CAMK11基因表达也显著下降（P〈0．01），mRNA及蛋白水平钙调蛋白分别下降了26．7％和37．2％；CAMK11分别下降了57．0％和76．1％。结论唑来膦酸可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收功能，并下调钙调蛋白、CAMKlI基因表达；信号分子钙调蛋白、CAMKⅡ可能参与了唑来膦酸对破骨细胞的抑制作用。; 李鹏林珏杉张鹏董伟李金源戚孟春; 关键词：二膦酸盐类破骨细胞钙调蛋白钙调蛋白激酶

唑来膦酸抑制破骨细胞分化中TRPV5、NFATc1的表达被引量：8: 2014年; 目的研究唑来磷酸(ZOL)对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道(TRPV)5和活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达的影响。方法小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组:两组均用核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)诱导5 d,B组在最后2 d应用10-6mol/L ZOL处理。检测破骨细胞生成及TRPV5、NFATc1基因表达情况。结果 B组新生多核破骨细胞数、吸收陷窝数目及面积分别为29.0±2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7μm2,均显著低于A组的56.5±4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5μm2(P<0.01)。B组TRPV5、NFATc1的荧光强度也显著低于A组(P<0.01)。B组TRPV5 mRNA及蛋白水平较A组分别降低了50.4%和37.8%(P<0.01);而NFATc1则分别下降了68.0%和48.4%(P<0.01)。结论 ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收,并下调TRPV5、NFATc1基因表达;ZOL对破骨细胞的抑制可能与其诱发的TRPV5、NFATc1表达抑制有关。; 林珏杉董伟张鹏李鹏孙红戚孟春; 关键词：唑来膦酸破骨细胞钙

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张鹏