徐岷
- 作品数：165 被引量：460H指数：10
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学自动化与计算机技术更多>>
- 5-氮-2′-脱氧胞苷对人肺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:通过体外实验观察DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮-2′脱氧胞苷(5-aza-2′deoxycytidine,5-aza-dC)对人肺腺癌细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响,初步探讨其在治疗肺部肿瘤的作用及可能机制。方法:分别以0.5、2.0、10.0μmol/L的5-aza-dC处理人肺腺癌A549细胞,用MTT法测定药物干预72h后的光密度值,计算抑制率,流式细胞仪检测5-aza-dC对肺癌细胞株细胞周期及凋亡的影响,实时定量PCR检测相关基因p21、CyclinD1、Bax和Bcl-2mRNA的表达。结果:5-aza-dC能抑制人肺癌细胞株A549的增殖,且呈浓度依赖性;G0/G1期细胞比例下降,S期及G2/M期细胞比例明显高于对照组,出现G2/M细胞周期阻滞;同时,5-aza-dC能诱导A549细胞凋亡;与对照组比较,各药物干预组p21mRNA表达升高(均P<0.01),而CyclinD1mRNA表达无明显变化(P>0.05);与对照组比较,各药物干预组Bax、Bcl-2mRNA表达均明显降低(均P<0.01),且Bax/Bcl-2增高。结论:5-aza-dC能抑制肺癌细胞株的增殖、引起G2/M细胞周期阻滞,并促进凋亡,其机制可能与p21基因的上调及Bax/Bcl-2比值改变有关。
- 尹慧君顾红军徐岷武宁李强
- 关键词：DNA甲基化肺肿瘤
- RNA干扰组蛋白去乙酰化酶1对人胰腺癌细胞增殖、凋亡的调控机制研究被引量：8
- 2010年
- 目的观察沉默组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)基因对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法胰腺癌PaTu8988细胞株分为空白对照组(不予任何处理)、阴性对照siRNA组(予以30nmol/L阴性siRNA)、siRNA1组(予以15nmol/LHDAC1siRNA)和siRNA2组(予以30nmol/LHDAC1siRNA)。siRNA转染48h后,用相对实时定量RT-PCR法和West-ernblotting检测HDAC1基因表达情况;相对实时定量RT-PCR法检测细胞增殖凋亡相关基因p21、Bcl-2、Bax的表达;WST-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡变化。结果转染HDAC1siRNA48h后人胰腺癌PaTu8988细胞中HDAC1mRNA表达量在siRNA1组和siRNA2组分别为46.1%±6.1%和32.3%±1.4%,均显著低于空白对照组(100.0%±3.4%)和阴性对照siRNA组(87.4%±28.3%,P<0.05)。Westernblotting显示HDAC1蛋白表达量亦明显下降,以siRNA2组表达量最低(P<0.05)。WST-8法检测显示4组细胞存活率分别为100%±17.1%、87.1%±5.0%、68.7%±4.7%、61.6%±2.0%,siRNA1组和siRNA2组与其他各组相比差异显著(P<0.05)。流式细胞术检测显示上述4组胰腺癌细胞凋亡率分别为4.20%±0.95%,4.59%±1.26%,10.09%±1.36%,11.19%±6.07%,与空白对照组和阴性对照siRNA组相比,siRNA1组和siRNA2组凋亡率显著增高(P<0.05)。siRNA1组和siRNA2组p21、BaxmRNA相对表达量明显高于其他各组(P<0.05),而Bcl-2mRNA相对表达量明显低于其他各组(P<0.05)。结论HDAClsiRNA能特异、有效地抑制人胰腺癌PaTu8988细胞HDACl的表达,同时抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,其机制可能与上调p21、Bax表达,下调Bcl-2表达有关。
- 高道键徐岷张玉琦李雅洁满晓华吴红玉金晶
- 关键词：胰腺肿瘤RNA干扰细胞增殖
- LncRNA ABHD11-AS1在Erastin诱导的胰腺癌细胞铁死亡中的作用及其机制被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)α/β-水解酶结构域蛋白11的反义链1(α/β-hydrolase domain containing protein 11-antisense strand 1,ABHD11-AS1)在Erastin诱导的胰腺癌细胞铁死亡中的作用及其潜在机制。方法:通过GEPIA平台分析ABHD11-AS1在胰腺癌中的表达和患者预后。采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测人胰腺癌PANC1、MIApaca-2和PaTu8988细胞中ABHD11-AS1表达,CCK8法计算Erastin半数抑制浓度(IC_(50))。在PANC1细胞中过表达ABHD11-AS1,分别转染pcDNA3.1、pcDNA3.1-ABHD11-AS1质粒;在PaTu8988细胞中干扰ABHD11-AS1表达,分别转染siControl、siRNA1、siRNA2,qRT-PCR检测转染效率,分别予以对照(0μmol/L Erastin)、Erastin(IC_(50)浓度)处理,CCK8法检测细胞活性,ELISA法检测丙二醛和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;另在pcDNA3.1-ABHD11-AS1和siRNA1组加入Erastin的同时加入铁死亡挽救剂Ferrostatin-1,坏死挽救剂Necrostatin-1或凋亡挽救剂Z-VAD-FMK,CCK8法检测细胞活性;免疫印迹法检测5组胰腺癌细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)以及磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平。结果:胰腺癌组织中ABHD11-AS1表达水平明显高于癌旁组织,高表达ABHD11-AS1组患者预后较差(P<0.05)。ABHD11-AS1相对表达量由低到高依次是人胰腺癌PANC1、MIApaca-2和PaTu8988细胞,Erasin IC_(50)趋势与ABHD11-AS1表达量相同,依次是2.245、11.760、17.120μmol/L。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-ABHD11-AS1组细胞活性及GSH含量明显增高,而丙二醛含量明显降低(P<0.05);与siControl组相比,siRNA1组和siRNA2组细胞活性及GSH含量明显降低,丙二醛含量明显增高(P均<0.05)。仅Ferrostatin-1可以挽救pcDNA3.1-ABHD11-AS1和siRNA1组细胞活性(P<0.05)。过表达ABHD11-AS1可促进mTOR活化,增强GPX4表达(P<0.05);而干扰ABHD11-AS1则相反。结论:LncRNA ABHD11-AS1可通过活化mTOR促进GPX4表达,从而促进胰腺癌细�
- 徐春晖王慧之刘雅雯李政龚爱华徐岷
- 关键词：长链非编码RNA胰腺癌
- 单核细胞趋化蛋白-1在急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型中的表达
- 2006年
- 目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)发病机制中的作用。方法采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠AHNP模型。48只雄性SD大鼠随机分为牛磺胆酸钠组和手术对照组,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测两组不同时间点胰腺组织和肺组织中MCP-1 mRNA表达的变化情况。结果牛磺胆酸钠组术后胰腺和肺组织MCP-1 mRNA的表达随着时间的延长逐渐增强,术后1、3 h与手术对照组无明显差异,术后6、12 h明显高于手术对照组(P<0.05),且表达与胰腺组织的病理积分成正相关。结论MCP-1可能在AHNP发病过程及与AHNP相关的急性肺损伤中起了重要的作用。
- 袁健周国雄徐岷黄介飞张弘魏群
- 关键词：胰腺炎基因表达
- 经皮内镜下胃造口术后包埋综合征1例
- 2017年
- 经皮内镜下胃造口术（percutaneous endoscopic gastrostomy，PEG）应用于因各种原因无法经口进食患者的肠内营养支持，如神经系统疾病、吞咽困难、胃肠道功能紊乱及危重症患者等。与传统外科造口术相比，PEG有操作简单、创伤小、患者痛苦少和并发症相对较少等优点。包埋综合征为其较严重及少见的并发症，本科诊治1例。现报道如下：
- 黄红梅程兆明许腊梅王志化徐岷
- 关键词：经皮内镜下胃造口术肠内营养
- RNA干扰DNA甲基转移酶1对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察以DNA甲基转移酶1（DNA methy transferas 1，DNMT1）基因为靶基因的RNA干扰对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖及凋亡的影响。方法设计、合成针对DNMT1基因的siRNA和阴性对照siRNA（N—siRNA）。实验分为空白对照组、脂质体组（仅予脂质体）、N—siRNA组（转染30 nmol N-siRNA）、siRNA组（转染30 nmol siRNA）。siRNA转染48h后，实时PCR法检测DNMT1 mRNA水平；WST-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡。结果siRNA组DNMT1mRNA的抑制率为（86．0±4．3）％，明显高于N—siRNA组的（40．1±2．2）％和空白对照组的0（P〈0．01）；细胞存活率为（47．6±5．6）％，明显低于N—siRNA组的（68．1±4．1）％和空白对照组的100％（P〈0．01）；细胞凋亡率为（14．94±2．89）％，明显高于空白对照组的（7．51±1．12）％、脂质体组的（7．06±0．39）％、N—siRNA组的（8．84±1．44）％（均P〈0．01）。结论siRNA能特异、有效地抑制人胰腺癌PaTu8988细胞DNMT1 mRNA的表达，同时抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。
- 徐岷高道键张玉琦高军李兆申龚燕芳吴洪玉杜奕奇金晶满晓华
- 关键词：胰腺肿瘤RNA小分子干扰细胞增殖
- 长非编码RNA UCA1作为竞争性内源RNA在调控肿瘤发生发展中的作用被引量：2
- 2017年
- 长非编码RNA尿路上皮癌抗原1（UCA1）在膀胱癌、乳腺癌、结直肠癌等多种肿瘤中均呈高表达。近年来的研究表明，UCA1可以作为一种竞争性内源RNA（ceRNA）吸附微小RNA，间接调节靶基因表达水平，进而参与调控肿瘤的发生发展。因此，利用ceRNA作用机制干预UCA1的表达，将为肿瘤的治疗提供新思路。
- 顾漱溟徐岷
- 关键词：肿瘤
- ALKBH5对人胃癌AGS细胞迁移和侵袭的影响被引量：6
- 2017年
- 该研究探讨了6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^6A)去甲基酶ALKBH5(alk B homolog5)对人胃癌AGS细胞迁移和侵袭的影响。通过数据库分析ALKBH5在胃癌组织中的表达水平;Real-time PCR和Western blot检测ALKBH5在胃癌细胞中表达水平;用sh-EGFP和sh-ALKBH5质粒转染人胃腺癌AGS细胞,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,细胞划痕实验进一步检测细胞的迁移能力;用Western blot检测上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白质的变化。结果显示,弥漫性胃腺癌中ALKBH5的m RNA水平明显低于正常胃组织和其他类型的胃癌组织,且其基因拷贝数也明显低于正常胃组织。在胃癌细胞系中,AGS细胞ALKBH5蛋白质和m RNA水平最高,sh-ALKBH5干扰能明显促进AGS细胞迁移和侵袭能力,且下调其上皮指标水平,而上调间质指标水平。上述结果提示,ALKBH5在胃癌组织中可能是一个抑癌基因,与胃癌细胞的迁移和侵袭能力负相关。
- 陆瑛王大为何俊波周朦曾建龚爱华徐岷
- 关键词：胃癌细胞迁移细胞侵袭
- 敲除集胞藻PCC 6803中编码乳酸脱氢酶的slr1556基因对生物合成乙醇的影响
- 2022年
- 探究在集胞藻PCC 6803中引入外源乙醇合成基因并敲除集胞藻PCC 6803中编码乳酸脱氢酶的slr1556基因对生物合成乙醇的影响。在集胞藻PCC 6803中引入来源于运动型发酵单胞菌的丙酮酸脱羧酶基因(pdc)与大肠杆菌的NADPH依赖型醛还原酶基因(yqhD)光强启动子PrbcL的驱动下组合表达,生物合成乙醇。在此基础上进一步敲除集胞藻PCC 6803中编码乳酸脱氢酶的slr1556基因,以提高乙醇合成前体丙酮酸含量,促进乙醇的生产。结果显示敲除slr1556基因可以提高丙酮酸含量并显著增加乙醇的产量。竞争性丙酮酸转化乳酸代谢途径的阻断可以有效促进丙酮酸的累积,进而促进乙醇的生产。
- 许慧露徐岷张炜
- 关键词：乙醇乳酸丙酮酸
- 一组与胰腺癌相关的LncRNA分子标记物及其应用
- 本发明涉及生物检测领域，具体涉及生物的分子检测，更具体涉及一组与胰腺癌相关的LncRNA标记物及其应用。本发明所提供的长链非编码RNA分子标记物包括ABHD11‑AS1、LINC00176以及SNHG11。含有本发明所述...
- 徐岷龚爱华冯雯凌陈周改刘雅雯蒋小猛徐萍陈宝定黄红梅王慧之
