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碱性成纤维细胞生长因子的自分泌与反应性星形细胞胶质化被引量：10: 1997年; 目的观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的自分泌现象及其与反应性星形胶质化的关系。方法在大鼠星形胶质细胞（ＡＳ）原代培养的机械损伤模型上，以免疫细胞化学及原位杂交技术检测ｂＦＧＦ、ＰＣＮＡ、ＧＦＡＰ和ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ的动态变化。结果（１）损伤边缘的ＡＳ于伤后２小时起表达ｂＦＧＦ，１２小时达高峰，２天后回落；（２）损伤边缘的ＡＳ于伤后６小时起表达ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ，１天达高峰，２天后回落；（３）伤后１天起，ＧＦＡＰ表达明显增强，ＡＳ胞体肥大并向损伤区伸出粗大突起，２天时ＧＦＡＰ表达至高峰；（４）损伤边缘的部分ＡＳ从伤后２小时起表达ＰＣＮＡ，１天时达到高峰。结论（１）受损的ＡＳ能自分泌ｂＦＧＦ，这是ＡＳ受损后的早期反应之一，具有促进反应性星形胶质化的作用；（２）反应性星形胶质化时，ＧＦＡＰ表达增强是转录水平上ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ增加的结果；（３）反应性星形胶质化以ＡＳ肥大为主，增生为辅。; 李立新叶诸榕朱建辉; 关键词：星形细胞增殖细胞核抗原

5’-甲基硫代腺苷对大鼠体内反应性星形胶质化的抑制: 1999年; 目的　旨在探讨肌肉注射成纤维细胞生长因子受体(FGFR)活化抑制剂———5’甲基硫代腺苷(5’MTA)对大鼠体内反应性星形胶质化的调控作用。方法　Wistar大鼠20只均分为2大组:甲组损伤后4d处死(含5只加药鼠),乙组损伤后8d处死(含5只加药鼠);两组中非加药鼠作相应单纯损伤对照组。在冰冻和石蜡切片上行HE染色和免疫组织化学染色观测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达并作形态定量分析。结果　5’MTA加药组在伤后4d其伤道旁细胞数量以及bFGF和GFAP的反应强度均明显低于对照组;加药组伤道宽度(8d时)明显大于对照组,提示其愈合受到5’MTA阻抑。; 康越施建英朱建辉叶诸榕; 关键词：颅脑损伤 FGFR 星形胶质细胞

星形胶质细胞对氨引起培养胚鼠大脑神经元形态改变的影响: 1996年; 研究氨对培养神经元形态的影响及星形胶质细胞与神经元形态改变的关系。应用胚鼠神经元纯培养、神经元与星形胶质细胞的混合培养及联合培养技术，结合ＨＥ和免疫组化染色，观察神经元的形态改变。应用定量分析比较不同培养条件下神经元的存活率。结果：①氨可引起神经细胞的肿胀，空泡变和颗粒变及坏死脱落；②神经元的病变与星形胶质细胞的病变严重程度呈正相关，７０．８％的形态正常神经元分布在病变较轻的星形胶质细胞领近；③混合组中神经元的存活率明显高于神经元纯培养组（Ｐ＜０．０１），而联合培养组细胞的变性坏死最轻。结论：氨对培养的神经细胞具有直接毒性作用，而星形胶质细胞对神经元有部分保护作用，成熟的星形胶质细胞的保护效应更强。; 朱建辉叶诸榕胡美玉李桢; 关键词：神经元星形胶质细胞胚鼠

体外培养大鼠星形胶质细胞受损后的激活与反应性胶质化被引量：4: 1996年; 用鼠脑星形胶质细胞（ＡＳ）原代培养技术建立体外ＡＳ机械性损伤模型。以ｃ—Ｆｏｘｓ、ｂＦＧＦ、ＰＣＮＡ、ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ、ＧＦＡＰ和Ｍｙｏｓｉｎ作为观察指标研究反应性星形胶质化的形成机制。结果显示：１．ｃ—Ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失；２．损伤后２ｈ，损伤边缘的ＡＳ开始表达ｂＦＧＦ，１２ｈ达高峰，２ｄ后表达强度开始回落；３．损伤边缘的部分ＡＳ于损伤后２ｈ开始表达ＰＣＮＡ，伤后１ｄ，ＰＣＮＡ阳性的ＡＳ沿损伤边缘呈列兵式整齐排列，２ｄ后ＰＣＮＡ阳性的ＡＳ分布于损伤周围区域；４．损伤后４ｈ，损伤边缘的ＡＳ开始表达Ｍｙｏｓｉｎ，并逐渐增加，而且朝向损伤区胞浆突起的阳性表达强于背向损伤区的突起；５．损伤边缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ，１ｄ达高峰，２ｄ开始回落，３ｄ则只在少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ；６．损伤后１ｄ，ＧＦＡＰ表达明显增强，胞体肥大并向损伤区伸出粗大突起，２ｄＧＦＡＰ达高峰，３ｄ肥大ＡＳ的胞体和突起覆盖损伤区；７．在体外ＡＳ机械性损伤模型上，在没有神经元和其它复杂因素影响的条件下，ＡＳ对损伤的主要反应是胞体的肥大、突起的粗大，并能独立形成反应性星形胶质化。; 叶诸榕李立新朱建辉; 关键词：细胞培养反应性星状胶质细胞

氨对培养胚鼠大脑神经元形态的影响被引量：5: 1996年; 为研究氨对培养神经元的影响，并探讨神经元形态改变在肝性脑病发生中的作用。通过对胚胎大鼠大脑神经元的分散培养，结合光镜，透射电镜及免疫组织化学法，观察了氨对分散培养胚鼠大脑神经细胞的影响，发现氨可引起神经元胞体肿胀，尼氏小体溶解，胞质内出现颗粒及空泡变性，甚至突起崩解，核固缩，细胞坏死脱落；电镜下示细胞内内质网，线粒体扩张及囊性变，粗面内质网脱颗粒，大量致密小体出现，突起肿胀，微丝减少；神经微丝蛋白及突触体素的表达减少。实验结果表明，氨对培养神经元具有一定毒性作用，神经元的病变可能影响了其正常功能，促使肝性脑病的发生。; 朱建辉叶诸榕胡美玉刁自强李桢; 关键词：神经元细胞培养肝性脑病

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c-fos蛋白、GFAP及其mRNA的动态表达被引量：7: 1997年; 研究ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞（ａｓｔｒｏｃｙｅ，ＡＳ）损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型．并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法．结果：（１）ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失；（２损伤边缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ，１ｄ达高峰，３ｄ则在损伤边缘少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后１ｄ，ＧＦＡＰ表达明显增强，胞体肥大，粗大突起伸向损伤区形成反应性星形胶质化。结论：（ｌ）ＡＳ受损后原癌基因ｃ－ｆｏｓ首先被激活，ｃ－ｆｏｓ蛋白呈－过性的表达，参与调节ＡＳ的激活；（２）ＡＳ损伤后，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ的转录增加，ＧＦＡＰ表达增强是由于在转录水平上ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ表达增强的结果；（３）反应性星形胶质化是ＡＳ的自身特性，以ＡＳ肥大为主，ＡＳ受损后，原癌基因ｃ－ｆｏｓ的蛋白参与调节ＡＳ激活的确切机制尚待阐明。; 李立新叶诸榕朱建辉; 关键词：中枢神经系统 C-FOS蛋白 GFAP

胶质纤维酸性蛋白和神经微丝蛋白的纯化及其抗体的制备和鉴定: 1994年; 参考Ｅｎｇ和Ｌｉｅｍ两法予以改进。自牛脊髓中同时提取纯化胶质纤维酸性蛋白和神经微丝蛋白，用淋巴结内微量注射法免疫家兔获得相应抗体。用免疫转移电泳和免疫组织化学技术（ＰＡＰ法）对抗体进行鉴定。兔抗胶质纤维酸性蛋白与牛脊髓的相应蛋白组分以及中枢神经系统和视神经的星形胶质细胞呈阳性反应。兔抗神经微丝蛋白则和牛脊髓中的相应蛋白以及神经元和神经纤维呈阳性反应。; 叶诸榕朱建辉阴忆青黄晓武马国钧应越英; 关键词：酸性蛋白神经微丝蛋白抗体电泳; 全文增补中

大鼠脑针刺损伤后波形蛋白和胶质纤维酸性蛋白表达的动态观察: 1994年; 大鼠脑针刺损伤后波形蛋白和胶质纤维酸性蛋白表达的动态观察叶诸榕，朱建辉，周浩，马国钧大鼠脑损伤后胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的动态表达已有报道￣［１］，Ｃａｌｖｏ等￣［２］报告波形蛋白（Ｖｉｍ）和ＧＦＡＰ的同时表达出现于损伤后第５天。本实验拟对Ｖｉｍ...; 叶诸榕朱建辉周浩马国钧; 关键词：颅脑损伤蛋白针刺

实验性门腔静脉性脑病-脑刺伤后星形胶质细胞反应性增生的代偿性“反跳”效应被引量：1: 1989年; 众所周知,肝性脑病(或称门腔静脉性脑病、继发性高血氨脑病、获得性肝脑变性)和Wilson病脑病的关键性病变,在于保卫神经元的星形胶质细胞(星胶)防线为解氨毒和其他有关毒物而普遍受累,并出现AlzhelmerⅡ型细胞(AII)。后者的代偿适应性反应失效可能是中枢神经系统功能紊乱的病理基础。在上述星胶普遍受累的情况下,其对损伤刺激的反应性增生与正常星胶相比有何不同?是增强?或是减弱?针对这个问题,我们比较了不同病程的大鼠实验性门腔静脉性脑病对脑刺伤所产生的星胶反应性增生的变化。结果发现随着病程的迁延,其星胶反应性增生的能力与对照组相比呈现明显波动:实验第5周组反应性增生的能力较之正常显著增强,实验第10天和第8周以后各组则明显减弱。; 马国钧张照寰施红朱建辉吴建英; 关键词：反应性增生脑病静脉性

大鼠脑针刺损伤引起的碱性成纤维细胞生长因子变化与5′-甲基硫代腺苷对反应性星形胶质化的影响被引量：2: 1999年; 系统观察大鼠ＣＮＳ针刺损伤后表达ｂＦＧＦ、ＦＧＦ受体（ＦＧＦＲ）和ＧＦＡＰ的细胞种类、时相以及相互影响，探讨ＦＧＦＲ抑制剂——５′－ＭＴＡ对体内反应性星形胶质化的影响。将７５只ＳＤ雄性大鼠均分１５组：伤后０．５ｈ～３０ｄ处死的实验组与对照组。将２０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠均分２大组。甲组伤后４ｄ处死（５只加药鼠），乙组伤后８ｄ处死（５只加药鼠）；其中非加药鼠作相应单纯损伤对照组。ＨＥ染色和免疫组化染色观测ｂＦＧＦ、ＦＧＦＲ和ＧＦＡＰ表达并作形态定量分析。伤后０．５ｈ，星形胶质细胞（Ａｓ）胞核肿胀；尔后伤道周围神经元脱失；４ｄ起受损组织渐为反应性Ａｓ填补；ＧＦＡＰ反应于４～７ｄ达顶峰。４～６ｈ，Ａｓ和神经元表达ｂＦＧＦ先后增强；２～４ｄ，脑内ｂＦＧＦ水平最高，以Ａｓ为主；核仁ｂＦＧＦ亦为阳性。１２ｈ，ＦＧＦＲ表达轻度增强，１ｄ时达高峰，随即回落。５′－ＭＴＡ加药组，４ｄ时伤区细胞数量及ｂＦＧＦ和ＧＦＡＰ表达强度均低于对照组；加药组伤道（８ｄ）明显宽于对照组。提示：脑损伤后Ａｓ首先反应性表达ｂＦＧＦ，Ａｓ自分泌ｂＦＧＦ是反应性星形胶质化的主要始动机制。ｂＦＧＦ可能内化入核仁发挥效应。伤?; 康越庄丽朱建辉赵仲华叶诸榕; 关键词：BFGF FGFR

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朱建辉

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