李小娟
- 作品数：20 被引量：49H指数：5
- 供职机构：南方医科大学深圳医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TATAP促进氧化应激所致前列腺癌细胞的凋亡
- 朱宝益李小娟蔡燚叶春伟司徒杰温星桥
- 微小RNA-488靶向6-磷酸果糖激酶-2／果糖双磷酸酶-2同工酶3基因对前列腺癌细胞增殖与糖酵解的影响被引量：5
- 2017年
- 目的 探讨微小RNA（miRNA，miR）-488对前列腺癌细胞株增殖及糖酵解能力的影响及其机制。
方法 实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测miR-488在前列腺癌细胞株的表达。生物信息学、双荧光素酶实验验证miR-488的靶点，转染miR-488模拟物24 h后，以25 μg蛋白行Western blot、Real-time PCR检测6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3（PFKFB3）的表达。转染miR-488模拟物或同时转染过表达PFKFB3质粒24 h后，细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测PC-3、DU145细胞增殖，通过糖摄取及乳酸分泌实验检测糖酵解能力。结果 与正常前列腺上皮细胞RWPE-1比较，miR-488在PC-3、DU145细胞中的表达水平分别为0.26±0.03（P＝0.031）、0.19±0.04（P＝0.021），而在22RV1、LNCaP细胞中的表达差异无统计学意义。上调miR-488表达后，PC-3、DU145细胞的糖摄取率分别为对照组的0.54±0.03（P＝0.042）、0.52±0.01（P＝0.032），乳酸分泌率分别为对照组的0.55±0.02（P＝0.037）、0.61±0.17（P＝0.048），提示糖酵解能力明显下降，细胞增殖能力明显降低。生物信息学及双荧光素酶实验均表明PFKFB3是miR-488的靶点，上调miR-488表达后，PFKFB3 mRNA及蛋白表达均明显降低。同时上调miR-488与PFKFB3表达后，细胞的糖摄取分别为0.79±0.12、0.82±0.11，乳酸分泌分别为对照组的0.77±0.07（P＝0.015）、0.83±0.04（P＝0.026），提示糖酵解能力升高。此外，细胞增殖能力也明显升高。结论 miR-488可通过下调靶蛋白PFKFB3的表达，从而调控前列腺癌细胞的增殖与糖酵解。
- 李小娟王骏李军温志强孙东麟李志广韩跃辅纪梓良冷区曾春贤温星桥
- 关键词：前列腺癌增殖糖酵解
- 沉默PAK6基因可抑制前列腺癌生长并增强多烯紫杉醇的作用被引量：5
- 2008年
- 目的观察沉默p21活化激酶6（PAK6）基因对前列腺癌生长及联用多烯紫杉醇的作用。方法转染siRNA（30nmol／L）前列腺癌细胞PC-3和DU145中，检测细胞增殖、集落形成能力、侵袭性能力、细胞周期及凋亡。以3×10^6个PC-3细胞（100μl）注射裸鼠皮下成瘤，观察siRNA及联用多烯紫杉醇对肿瘤生长效应。结果PAK6-siRNA能有效沉默PAK6并抑制前列腺癌细胞的生长、集落形成能力和侵袭力、使细胞周期停滞在G2／M期。还可抑制裸鼠体内移植瘤生长。PAK6-siRNA治疗组瘤体重为（146．0±8．5）mg，低于对照组（451．0±22．3）mg（P〈0．01）。PAK6-siRNA在体内外均可增强多烯紫杉醇作用。结论沉默PAK6可抑制前列腺癌生长并增强多烯紫杉醇的化疗作用。
- 温星桥李小娟欧阳斌唐录英何丹吴杰英袁小旭孙其鹏何盛泉高新
- 关键词：前列腺癌多烯紫杉醇RNA干扰
- 474期院内健康教育讲座分析
- 2010年
- 目的通过分析近5年我院474期院内健康教育讲座并评价其效果，为今后更好地策划健康教育讲座提供依据。方法从排课、授课、效果等方面对我院2005～2009年院内健康教育讲座进行回顾性分析，总结相关经验。结果健康教育讲座次数逐年增加。参加者91．36％认为讲座内容对自己有帮助，76．23％愿意运用从讲座中获得的知识，66．74％认为对疾病知识掌握越多，越容易依从医生的治疗方案，还可以减少对医生的误解，有助医患关系和谐。结论成功的健康教育讲座需要精心策划，认真实施。健康教育讲座不仅可以增加患者防病治病的知识，还可以增进医患间的互动，减少医患矛盾，有助医患和谐。
- 谢莉萍杨翠华王艳芳管雪芬李小娟
- 关键词：健康教育健康教育讲座医患关系
- 血脂康治疗2型糖尿病合并高脂血症的临床疗效观察
- 2008年
- 目的探讨血脂康对2型糖尿病合并高脂血症患者脂代谢和血糖的影响。方法60例2型糖尿病合并高脂血症的患者在原降糖措施的基础上加服血脂康0.6g,2次/d,检测治疗前、治疗后4周、8周、12周血清总胆固醇(Tc)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2HPG)含量。并检测治疗前、治疗后12周糖化血红蛋白(GHbA1c)浓度。结果治疗前和治疗后4周Tc、TG、LDL-C分别降低为21.4%、34.3%和27.8%(P均<0.05);HDL-C升高16.5%(P<0.05)。空腹血糖(8.71±1.48)vs(7.14±1.22)mmol/L,餐后2h血糖(12.03±1.76)vs(9.27±1.44)mmol/L;糖化血红蛋白(7.1%±0.3%)vs(5.8%±0.1%)(均P<0.05)均明显下降。治疗前后各项指标无反复,均未见明显副作用。结论血脂康可降低2型糖尿病合并高脂血症患者血脂水平,同时也具有一定的降低血糖作用。
- 李小娟杨翠华谢莉萍王艳芳
- 关键词：2型糖尿病高脂血症
- 不同p21活化激酶-6活性对前列腺癌细胞增殖的影响被引量：5
- 2006年
- 目的探讨雄激素受体关联蛋白p21活化激酶-6(PAK6)激酶活性表达对前列腺癌细胞体外生长的影响。方法根据PAK6基因序列构建野生型、激酶激活型和失活型表达载体,通过Lipofectamine转染前列腺癌细胞LNCaP,经.G418筛选稳定表达株,以PAK6磷酸化抗体行免疫印迹测定各细胞激酶的表达。观察细胞形态变化,MTT法测定各细胞株的增殖状况,对比各细胞株对雄激素刺激的不同效应。结果成功建立了稳定表达野生型、激活和失活型PAK6激酶的LNCaP细胞株。野生型与激酶激活型PAK6可导致前列腺癌细胞棱角增多,与对照组比较增殖速度分别下降32．1％和39．3％(P值均<0．01)。激酶失活型PAK6转染的LNCaP细胞由多突起形变为圆形,并呈簇状生长,增殖速度较对照组细胞加快110．7％(P<0．01)。与对照组细胞比较,野生型、激活型和失活型转染细胞对双氢睾酮的生长反应出现不同程度的下降,增殖速度分别下降40．7％、51．9％、30．6％(P值均<0．01)。结论过度表达并维系PAK6激酶活性可抑制LNCaP细胞生长,丧失PAK6激酶活性可导致LNCaP细胞增殖加快,PAK6激酶活性可影响雄激素对LNCaP细胞的生长调控。
- 温星桥李小娟周祥福蔡育彬高新
- 关键词：前列腺肿瘤蛋白激酶
- 腹腔镜治疗左侧卵巢静脉压迫致输尿管梗阻一例被引量：2
- 2007年
- 患者女，28岁，已婚已育。间歇左腰钝痛1年余。体格检查：左肾区叩击痛（＋）。B超检查提示左肾盂、输尿管扩张，左肾下盏结石（5mm×5mm）并左肾轻度积液。静脉尿路造影（KUB＋IVU）（图1A，1B）及逆行输尿管插管造影检查（图1C，1D）发现左输尿管中上1／3交界处有外源性压迫表现，输尿管上段扩张，左肾下盏小结石；右肾旋转不良。
- 温星桥李小娟蔡育彬覃杰王劲高新
- 关键词：输尿管梗阻腹腔镜治疗卵巢静脉输尿管插管
- 生育酚结合蛋白通过磷酸肌醇3激酶途径抑制前列腺癌的生长被引量：6
- 2007年
- 【目的】探讨生育酚结合蛋白(TAP)对前列腺癌细胞的生长调节及其分子机制。【方法】四甲基偶氮唑盐生长试验(MTT)测定细胞增殖情况,体外集落形成试验测定各细胞的致癌能力,高效液相层析法检测细胞内维生素E的浓度,利用基因转染、基因沉默、免疫印迹、Northern blot,RT-PCR、荧光定量PCR、免疫沉淀等方法研究TAP对前列腺细胞生长的作用及机制。【结果】TAP mRNA水平在前列腺癌细胞LNCaP、PC-3、DU-145、CWR22R中均较正常前列腺细胞RWPE-1低。TAP可促进癌细胞保留维生素E并增强其抗前列腺癌增殖的效应。无维生素E作用下,转染TAP可抑制前列腺癌细胞LNCaP、DU-145的生长,第6天细胞数比对照组分别减少35.8%与42.4%;LNCaP细胞克隆形成率下降54.3%(P<0.05)。利用siRNA在良性前列腺细胞HPr-1中沉默TAP基因,培养9d后,细胞数比对照组增加124.3%(P<0.01)。TAP通过抑制磷酸肌醇PI3激酶信号,而非通过影响细胞周期或雄激素受体信号发挥作用。免疫沉淀实验表明TAP通过抑制PI3K的亚单位p110与p85的相互作用,进而干扰PI3K-Akt信号通路;持续激活Akt的活性可削弱TAP对前列腺癌细胞生长的抑制能力。【结论】TAP不仅能促进前列腺癌细胞摄取和增强维生素E的抗前列腺癌效应,还可通过非维生素E途径发挥作用,可能是防治前列腺癌的有价值的分子靶点。
- 温星桥李小娟罗云王林周祥福蔡育彬温机灵高新
- 关键词：磷酸肌醇3激酶
- 维生素E对前列腺癌微小染色体维持蛋白4的抑制作用及信号通路被引量：1
- 2007年
- 目的探讨维生素E调节前列腺癌细胞DNA复制的新分子机制及信传导通路。方法利用基因转染、免疫印迹、实时定量聚合酶链反应(PCR)、免疫沉淀等方法研究不同浓度、不同时间琥珀酸维生素E(VES)对前列腺癌细胞内的微小染色体维持蛋白4(MCM4)的mRNA及蛋白表达水平的影响。结果VES可抑制前列腺癌MCM4 mRNA的表达,并存在时效与量效关系,20μmoL/L VES处理LNCaP细胞36 h,MCM4的mRNA表达水平较对照组下降24.5%(P<0.05),作用96 h下降达60.3%;随着VES浓度的增加,MCM4 mRNA的表达水平受抑制的程度逐步加深。Western blot表明VES可抑制MCM4蛋白的表达。过表达E2F1可拮抗VES对MCM4的抑制作用。VES抑制Rb磷酸化,增加Rb与E2F1的结合程度。BrdU摄入试验表明20μmol/L与40μmol/L VES处理LNCaP细胞24h后,癌细胞内DNA合成较对照组下降63.4%与71.6%(P<0.05);48 h后分别达74.8%与81.5%(P<0.05)。结论我们识别了维生素E抑制前列腺癌细胞DNA复制的一种新机制是下调MCM4的表达,E2F1-Rb蛋白参与这一信号传导通路。
- 温星桥李小娟王德娟温机灵张嘉希高新
- 关键词：维生素E前列腺癌DNA复制染色体
- 甲型H1N1流感健康教育效果评价被引量：3
- 2010年
- 目的通过对比2009年5月及8月我院住院及门诊就诊人群对甲型H1N1流感的疾病知晓率及行为形成率,评价针对甲流的健康教育效果,探讨健康教育的工作方法。方法随机抽取2009年8月在我院住院及门诊就诊患者588人,发放有关甲流知识的调查问卷,当场答题后收回。数据采用SPSS18.0统计软件分析。结果甲流的疾病知晓率8月份(70.41%)与5月份(66.02%)相比有显著性升高(P=0.037),行为形成率8月份(65.56%)与5月份(54.08%)相比亦有显著性升高(P=0.001)。结论经过长时间、广覆盖的健康教育,大众对甲流的疾病知晓率及行为形成率均得到提高,减轻了对甲流的恐慌,并形成了良好促进健康行为,达到了健康教育的目的。
- 谢莉萍杨翠华王艳芳李小娟曾军荣
- 关键词：甲型H1N1流感健康教育
