李明升
- 作品数:7 被引量:105H指数:5
- 供职机构:复旦大学医学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金上海市卫生局科技发展基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 熊去氧胆酸对高脂饮食大鼠脂肪性肝炎形成的影响被引量:10
- 2001年
- 目的 探讨熊去氧胆酸对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响。方法 2 9只SD大鼠随机分为 3组 :模型组予高脂饮食饲养 ;治疗组在高脂饮食饲养 2周后同时加用熊去氧胆酸 ;正常组予标准饮食饲养 ,12周处死。结果 所有造模大鼠均出现肥胖、高脂血症和血清转氨酶升高 ,伴典型的脂肪性肝炎 ;与模型组相比 ,治疗组仅血清转氨酶、肝组织脂肪变和炎症坏死等指标有改善趋势 ,但两组间并无统计学差异。结论 熊去氧胆酸对高脂饮食诱发的肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎可能并无防治作用。
- 范建高钟岚王国良李明升
- 关键词:熊去氧胆酸高脂饮食高脂血症脂肪肝肝炎
- 低热卡饮食对大鼠肥胖高脂血症和脂肪肝的影响被引量:5
- 2002年
- 范建高钟岚王国良武文森李明升
- 关键词:饮食疗法肥胖高脂血症脂肪肝
- 枯否氏细胞在大鼠非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用被引量:34
- 2001年
- 目的 探讨枯否氏细胞在大鼠非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)发病中的作用。方法 19只雄性SD大鼠随机分为模型组(10只)和正常组(9只),分别予高脂肪饮食和标准饮食饲养12周。HE染色观察肝组织切片病理学改变,透射电镜和溶菌酶免疫组织化学染色观察枯否氏细胞的数量和形态。结果 模型组大鼠均出现肥胖、高脂血症伴肝细胞大泡性脂肪变、小叶内炎症细胞浸润和坏死。与正常组相比,模型组肝小叶内抽否氏细胞数显著增加,并呈活化状态;模型组枯否氏细胞变化与其肝病理学改变相一致。结论 高脂饮食大鼠肝脏枯否氏细胞增多,并可能与其脂肪性肝炎的发病有关。
- 范建高钟岚王国良巫协宁李明升靖大道张丕利
- 关键词:枯否氏细胞非酒精性脂肪性肝炎病理发病机制
- 熊去氧胆酸对节制饮食防治大鼠肥胖高脂血症性脂肪性肝炎的影响被引量:25
- 2002年
- 目的 探讨熊去氧胆酸对节制饮食防治肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎的影响。方法35只SD大鼠持续10周高脂饮食后,分为3组。模型组(n=10)继续给子高脂饮食;低热卡饮食组(n=10)恢复普通饮食,但仅给正常需要量的1/3,2周后处死;熊去氧胆酸组(n=15)在 LCD的同时经口给予熊去氧胆酸(250mg·kg-1·d-1)。另设9只普通饮食饲养大鼠作正常对照。结果 与正常组相比,模型组大鼠体章、肝重明显增加、血脂和转氨酶升高,肝组织学检查示脂肪性肝炎;与模型组相比,低热年饮食组大鼠体重、肝重及肝组织脂肪变显著减轻,但血脂紊乱和肝组织炎症坏死改善并不明显;而熊去氧胆酸组血脂异常和AST以及肝组织炎症坏死程度均较低热卡饮食组减轻。结论 熊去氧胆酸有助于促进节食减肥大鼠血脂和脂肪性肝炎的康复。
- 范建高钟岚王国良田丽艳武文森李明升
- 关键词:高脂血症肝炎肥胖熊去氧胆酸节制饮食
- 大鼠非酒精性脂肪性肝炎发病中游离脂肪酸的作用被引量:14
- 2001年
- 非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是隐源性肝硬变的重要前期病变[1].然而,目前对日益高发的非酒精性脂肪肝如何发展为脂肪性肝炎仍不甚清楚[1].为此,我们通过高脂饮食建立脂肪性肝炎模型,旨在从游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的角度探讨NASH的发病机制.
- 范建高钟岚王国良徐正婕巫协宁李明升
- 关键词:肝炎病理生理学脂肪酸类生物合成
- 原位检测大鼠肝癌发生过程中端粒酶活性被引量:2
- 1999年
- 目的 在大鼠实验性肝癌发生过程中原位显示端粒酶及其变化。方法 用含 0 .0 5 % 3′ 甲基 4 二甲基氨基偶氮苯的玉米粉喂饲大鼠 12周以制备肝癌模型。组织冰冻切片酶催化端粒延伸 PCR(原位TRAP)法检测端粒酶活性。结果 正常肝细胞、胆管细胞以及汇管区细胞一般均阴性。肝纤维化、早期肝硬化病变中一小部分肝细胞呈弱阳性 ,间质内增生的肌纤维母细胞端粒酶活性较强 ,增生的胆管细胞和结节状增生肝细胞显示弱至中等强度酶活性。不典型增生的胆管细胞及肝细胞内可见较强的酶活性。肝细胞性肝癌和胆管细胞性肝癌中绝大部分癌细胞可见端粒酶表达 ,但强弱不一。上述端粒酶活性一般位于细胞核内。结论 大鼠肝癌发生过程中端粒酶活性逐渐增加提示该酶对肿瘤细胞获得永生化特性具有重要意义。
- 路建平朱世能宋宝萍毛建群李明升陆世伦林肇辉
- 关键词:端粒酶肝肿瘤
- 肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎细胞凋亡的实验研究被引量:21
- 2000年
- 范建高钟岚王国良徐正婕李明升巫协宁
- 关键词:肥胖高脂血症脂肪性肝炎细胞凋亡