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pcDNA3.1/CXCR7真核细胞表达载体的构建及其在内皮细胞中的表达鉴定: 2013年; 目的:CXCR7是基质衍生因子1(stroma derived factor-1,SDF-1)的新受体,且该受体在血管新生部位的内皮细胞中表达上调,故本研究拟构建CXCR7的真核表达载体pcDNA3.1/CXCR7,并检测其在人脐静脉内皮细胞中的表达。方法:采用RT-PCR法从人肝癌细胞HepG2的cDNA中扩增出约1100 bp的CXCR7基因片段。采用KpnI、XbaI将目的基因和载体pcDNA3.1进行双酶切,将酶切产物加入T4 DNA连接酶16℃连接过夜。将连接产物转化到感受态大肠杆菌中。挑取阳性克隆、提质粒,用双酶切、质粒DNA PCR扩增及DNA序列分析鉴定正确后,采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将其转染人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),通过western-blot检测目的基因在内皮细胞中的表达。结果:阳性克隆经双酶切法鉴定含有CXCR7基因片段,质粒DNAPCR扩增出与CXCR7同等大小的基因片段,基因测序结果与GenBank中序列相同。转染HUVEC后,细胞中CXCR7的表达水平显著上升。结论:成功构建了CXCR7的真核表达载体,可在内皮细胞中正常表达并。为进一步研究其作用机制奠定了基础。; 戴小珍王兰李红何浪张坤田志杰; 关键词：趋化因子受体7 真核表达载体内皮细胞

右侧腋动脉分支变异1例: 2022年; 腋动脉是位于腋窝的动脉干,以胸小肌为标志分为3段,各段毗邻结构及分支分布具有重要实用意义。我们在解剖1具成年男性标本时,发现其右侧腋动脉第2段和第3段分支存在明显变异,该变异的发现可丰富国人在腋动脉变异方面的研究资料,现报告如下。; 洪嘉李红肖莉; 关键词：腋动脉解剖学

OMIM数据库在《医学遗传学》教学中的应用与思考被引量：1: 2013年; 随着医学遗传学的飞速发展，在线人类孟德尔遗传数据库（onlineMedelianinherit—anceinman，OMIM）越来越彰显其在医学遗传学教学中的必要性。采用“课堂教学＋撰写综述＋课堂讨论”方式开展“OMIM查询与应用”教学，不仅确保学生获取知识的先进性和及时性，也极大地激发了其自主学习和独立思考能力。; 李亚潘克俭王兰何浪李红戴小珍杨雨晗; 关键词：医学遗传学教学

以血管内皮生长因子及其受体为药靶的抗肿瘤药物的研究进展被引量：4: 2011年; 以肿瘤血管形成为靶点的抗肿瘤治疗已成为近年来研究的热点。血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)是目前所知作用最强的促血管形成因子。本文就目前阻断VEGF信号传导途径的抗肿瘤药物研究的最新进展与耐药性等问题作一综述。; 李红李岳王兰李亚潘克俭; 关键词：VEGF VEGFR 血管形成肿瘤靶向治疗

大鼠骨髓来源内皮祖细胞的分离培养及鉴定被引量：2: 2013年; 目的建立体外分离培养及鉴定大鼠骨髓来源内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的方法。方法采用密度梯度离心法从大鼠骨髓中分离得到骨髓单个核细胞,并结合差时贴壁法,收集24h后未贴壁细胞,然后用添加有多种细胞因子的内皮细胞基础培养基(endothelial basal medium,EBM-2)诱导培养获取EPCs。通过形态学观察、CD133和VEGFR-2抗体免疫荧光染色并结合FITC-UEA-1和Dil-ac-LDL的摄取功能来对EPCs进行鉴定分析,同时通过体外管样结构形成能力对EPCs进行功能性评价。结果在EBM-2培养基中诱导培养7d后,出现类似于血岛样的细胞集落,集落中央的细胞呈圆形,周边的细胞呈放射状;80%以上的细胞都是CD133+/VEGFR-2+细胞,并且这些细胞同时能够摄取Dil-ac-LDL和结合FITC-UEA-1;EPCs在基质胶表面形成管腔样结构。结论密度梯度离心法结合差时贴壁法从骨髓中分离获得的单个核细胞,然后经EBM-2条件培养基诱导培养可获得较高纯度的EPCs。; 戴小珍王兰潘克俭何浪李红姜鹤群; 关键词：内皮祖细胞

CXCR7-shRNA慢病毒载体对人肝癌细胞生长及侵袭能力的抑制作用被引量：6: 2013年; 目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化;然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响。结果与空白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7的mRNA及蛋白水平表达均明显降低(P<0.01),SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降(P<0.05),同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA的抑制(P<0.01)。结论靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点。; 戴小珍熊新王兰潘克俭何浪李红; 关键词：肝癌

CXCR7在SDF-1介导内皮细胞参与血管形成中的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨CXCR7在SDF-1诱导内皮细胞参与血管生成中的作用。方法用Western blot和流式细胞仪检测脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中CXCR7和CXCR4的表达;利用小分子拮抗剂分别阻断CXCR4或CXCR7,然后通过MTT、Transwell小室法及三维基质胶血管样结构形成实验分别考察CXCR7和CXCR4对SDF-1诱导HUVECs增殖、迁移及管样结构形成能力的影响。结果 HUVECs细胞中同时高表达CXCR4和CXCR7;CXCR7的拮抗剂显著抑制SDF-1诱导HUVECs的增殖(P<0.01);而SDF-1诱导HUVECs迁移却被CXCR4的拮抗剂阻止(P<0.01);CXCR7和CXCR4的拮抗剂均显著阻止SDF-1诱导HUVECs形成血管样结构(P<0.01)。结论 CXCR7和CXCR4在SDF-1诱导HUVECs参与血管生成的过程中均起着不可或缺却又不尽一致的作用,SDF-1诱导HUVECs的增殖主要通过CXCR7发挥作用,而CXCR4主要参与SDF-1诱导HUVECs的迁移,两者共同参与SDF-1诱导HUVECs形成管样结构的调节。; 熊新李红潘克俭王兰李亚戴小珍; 关键词：CXCR4 CXCR7 基质细胞衍生因子内皮细胞

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李红