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杨瑞华: 作品数：64 被引量：251H指数：8; 供职机构：第四军医大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金军队指令性项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>

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高功率微波对视网膜神经节细胞脂质过氧化作用的实验研究被引量：9: 2000年; 目的　观察微波对体外培养的兔视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤作用。　方法　体外培养兔神经节细胞 ,以平均功率为 80 m W/ cm2 的微波进行辐照 ,辐照时间分别为 15、30、45 min。辐照后立即于倒置显微镜和电镜下观察细胞形态变化 ,羟胺法和改良硫代巴比妥酸荧光法分别测定细胞内超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)和丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量。　结果　微波辐照后 ,细胞轴突消失 ,电镜可见线粒体及内质网肿胀。随辐照时间延长 ,细胞逐渐趋向于坏死 ,细胞 MDA含量增高 ,45 min辐照组 MDA含量为对照组的 5 .11倍。SOD则逐渐降低。　结论　微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤 ,脂质过氧化反应可能是微波视网膜损伤的作用机制之一。; 杨瑞华陈景元黄文华刘学东邓中荣刘秀红刘国治龚书明; 关键词：神经节细胞视网膜损伤 MDA

不同配比高n-3/n-6多不饱和脂肪酸对大鼠胰岛素抵抗的影响: 目的探讨长期摄入高脂不同n-3/n-6多不饱和脂肪酸(PUFAs)构成比的饮食后,大鼠胰岛素敏感性及血清炎症因子表达水平的变化。方法 40只刚断乳雄性SD大鼠适应性喂养7天后,根据体重随机分为4组:空白对照组(基础饲料)...; 邱雅张磊刘寒强杨瑞华徐孝娜王枫; 关键词：多不饱和脂肪酸胰岛素抵抗炎症因子; 文献传递

睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆能力的影响被引量：8: 2007年; 目的研究大鼠睡眠剥夺对空间学习记忆和空间工作记忆形成过程的影响。方法选用成年SD大鼠,采用多平台水环境法制备睡眠剥夺模型,观察睡眠剥夺后大鼠Morris水迷宫空间定位航行能力和空间搜索能力的改变。结果随着训练次数的增加,睡眠剥夺组和对照组大鼠越来越趋向于在平台的位置搜索,并且游泳路程越来越短,搜索平台所用时间越来越少,但睡眠剥夺组较对照组大鼠时间明显延长;空间搜索实验未显示显著性差异。结论睡眠剥夺可能造成大鼠空间学习记忆的获得和维持能力的损伤,但不造成工作记忆的明显损伤。; 王嫄陈景元张云杨瑞华; 关键词：学习记忆睡眠

微波致视网膜色素上皮细胞凋亡及锌的防护效应被引量：3: 2002年; 目的观察微波致体外培养的猪视网膜色素上皮细胞凋亡及锌的生物防护作用。方法体外培养猪视网膜色素上皮细胞,微波按强度分为3组（10mW·cm-2,20mW·cm-2,30mW·cm-2）辐照1h。30mW·cm-2为防护组,在培养液中加入不同浓度的硫酸锌。辐照后电镜观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞。结果微波辐照后,10mW·cm-2组可见细胞结构改变,以可逆性损伤为主。2mW·cm-2组细胞大部分表现为早期凋亡。30mW·cm-2组细胞可见到凋亡细胞和变性的细胞。流式细胞仪结果显示,随着微波剂量的增加,细胞周期中G1期细胞明显增加,S期和G2期细胞数量逐渐减少,在20mW·cm-2组和30mW·cm-2组均出现了“亚G1峰”。防护组随着锌浓度的增加,凋亡细胞的数量有下降的趋势,但细胞周期的分布仍未发生改变。结论在本实验条件下,微波可引起体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的凋亡,一定浓度的锌具有抗细胞凋亡的作用,在一定的浓度范围内,其抑制细胞凋亡与其浓度有量-效关系。; 邓中荣刘秀红陈景元杨瑞华; 关键词：微波视网膜色素上皮细胞锌细胞凋亡

军校五年制学员军队营养与食品卫生学实验教学改革初探被引量：4: 2018年; 军队营养与食品卫生学课程是营养学专业的必修课程,具有很强的专业性、实践性和社会性,实验在教学中占有重要地位。本文对军队营养与食品卫生学实验教学内容、教学方法及考核方式等存在的问题及解决方法进行讨论。; 王晓慧徐孝娜张磊杨瑞华王枫秦绪军; 关键词：营养与食品卫生学实验教学

亚硒酸钠对微波致视网膜神经节细胞损伤的防护作用被引量：8: 2000年; 目的　观察亚硒酸钠 (sodium selenite,Na2 Se O3)对微波致体外培养的视网膜神经节细胞损伤的防护作用。　方法　体外培养视网膜神经节细胞 ,按加入培养液 Na2 Se O3浓度分为 4组 ,其中 1组为对照组 ,30 m W/ cm2 微波辐射 1h,测定细胞内的脂质过氧化指标及硒浓度 ,末端脱氧核甘酸转移酶介导的生物素化脱氧尿甘三磷酸末端标记法 (Td T- mediated d UTP nick end labeling,TUNEL )检测细胞凋亡。　结果　 1× 10 - 7mol/ L Na2 Se O3即可使细胞内超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutatione peroxidase,GSH- Px)活性较未加硒组明显升高 (P<0 .0 5 ) ,丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量显著下降 (P<0 .0 5 ) ,凋亡细胞数量减少 ,1× 10 - 6 mol/ L组和 1× 10 - 5 mol/ L组在抗氧化能力方面优于1× 10 - 7mol/ L 组 ,但这两组间无显著差异。　结论　Na2 Se O3对微波致视网膜神经节细胞的损伤具有一定的保护作用。; 刘学东龚书明杨瑞华陈景元李玉松王文勇; 关键词：视网膜神经节细胞微波亚硒酸钠细胞凋亡

维生素D对高脂诱导的2型糖尿病大鼠海马神经元损伤的影响被引量：3: 2017年; 目的:观察活性维生素D3腹腔注射对2型糖尿病大鼠海马神经元的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为空白对照组(Control),高脂组(HF),高脂+VD组(HF+VD),糖尿病组(DM),糖尿病+VD组(DM+VD)。测定大鼠空腹血糖、胰岛素、维生素D等生化指标,应用透射电镜观察海马神经元结构变化。结果:与对照组相比,HF组、HF+VD组大鼠体重增加,(分别为343.28±10.41 g;356.81±36.20 g和360.18±25.56g),DM组体重降低(265.6±16.11 g)(P<0.05);DM组SDF-1为398.33±15.01 ng/L,低于Control组(457.53±26.56 ng/L),骨化三醇干预后SDF-1显著升高(448.54±36.83 ng/L)(P<0.05);DM组(25-OH-D)水平为165.25±30.75μg/L,低于Control组213.65±30.79μg/L,补充骨化三醇后显著提高至210.31±50.69μg/L(P<0.05);DM组海马神经元CXCR4表达降低,线粒体可见明显肿胀,DM+VD组线粒体形态明显改善,海马神经元CXCR4表达水平明显升高。结论:常规量补充维生素D可提高糖尿病大鼠体内维生素D水平,对海马神经元有明显保护作用。; 戚瑞王颖王晓慧张磊徐孝娜谢祥军杨瑞华; 关键词：高脂膳食 2型糖尿病海马神经元

雌马酚通过抑制核转录因子-κB表达水平诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡被引量：3: 2011年; 目的研究雌马酚对雌激素受体表达阴性的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的作用。方法用MTT法测定雌马酚干预对MDA-MB-231细胞活力的影响;光学显微镜观察雌马酚对细胞形态的影响;流式细胞术及免疫细胞化学法检测雌马酚对细胞凋亡的作用。结果雌马酚可以抑制MDA-MB-231细胞的活力(P<0.05)。雌马酚可抑制NF-κB的表达而诱导细胞凋亡。结论雌马酚可通过降低NF-κB的表达诱导MDA-MB-231凋亡。; 石佳宁季爱玲曹子鹏曹瑞李丹杨瑞华王枫; 关键词：雌马酚凋亡核转录因子-ΚB 乳腺癌

甲基叔丁基醚对大鼠脏器毒性作用被引量：5: 2007年; 目的研究甲基叔丁基醚(methyl tertlary butyl ether,MTBE)对大鼠肝、肺、肾、脑等组织器官的毒性作用。方法27只雄性SD大鼠,随机分为3组。经灌胃染毒MTBE,浓度分别为染毒组M1:500mg/(kg.bw)、M2:1500mg/(kg.bw)及对照组M0给予等体积的生理盐水。每日1次,连续灌胃4周后处死。检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)值;肝、肺、肾、脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;光镜检测各组大鼠肝、肺、肾、脑组织病理变化。结果染毒组血清LDH较对照组呈下降趋势,且M2组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。染毒组ALT较对照组明显降低(P<0.05)。与对照组比较,染毒组肝、肺、肾组织T-SOD活力均出现不同程度降低,且M2组肝组织、M1组肺组织及M1、M2组肾组织中T-SOD下降显著(P<0.05);各组织中MDA含量比较差异无统计学意义,染毒组各组织中GSH含量较对照组均呈下降趋势,且M2组肝组织中GSH与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。光镜检查发现染毒组大鼠肝、肺、肾等脏器组织结构均出现不同程度的改变。结论MTBE可以影响血清酶的水平,并对大鼠的自由基清除系统造成一定损伤,还可以影响肝、肺、肾等器官的正常组织结构形态。; 张云骆文静郑刚于(王嫄)杨瑞华赵芳毕媛刘明朝陈景元; 关键词：甲基叔丁基醚血清酶组织器官脂质过氧化损伤

次声对大鼠肾脏单胺氧化酶、GSH-Px、SOD活性和MDA含量的影响被引量：3: 2003年; AIM: To investigate the changes of monoami ne oxidase (MAO), glutathione peroxidase(GSH-Px), superoxide dismutase (SOD ), and malondialdehyde (MDA) in the kidneys of rats exposed to 8 Hz, 130 dB i nfrasound at different times, and to explore the mechanism of kidney injury caus ed by infrasound. METHODS : Thirty-five male SD rats were random ly divided into five groups. Group 1 served as control group, and group 2 to gro up 5 were exposed 2 hours per day to 8 Hz 130 dB infrasound for 1 wk, 2 wk, 3 wk and 4 wk, respectively. RESULTS: MAO activities in all the inf rasound exposed groups increased [(97±28～108±8) nkat·g -1 ], but they s howed no significant difference (P>0 05). GSH-Px activ ities in 4 wk group increased significantly [(181±34～228±24) nkat·g -1 ,[WTBX] P<0 05]. SOD activities remained unchanged followin g exposure to infrasound (. SOD activities remained unchanged followin g exposure to infrasound (P>0 05). MDA concentration i n the 1 wk and 2 wk groups increased significantly[(1 93±0 49～2 55±0 51) μmol·g -1 ,[WTBX]P<0 05], , and it returned to the cont rol level in the 3 wk and 4 wk(1 93±0 49～1 87±0 26)μmol· g -1 . CONCLUSION: The results suggest that the lipid peroxidati on in the kidneys of infrasound exposed rats can be increased and infrasound may play an important role in kidney injury.; 陈耀明叶琳高双斌龚书明陈景元骆文静刘秀红杨瑞华; 关键词：次声肾脏单胺氧化酶 GSH-PX

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