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王业秋: 作品数：81 被引量：336H指数：10; 供职机构：黑龙江中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金教育部“春晖计划”更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>

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京尼平苷对UVA损伤ESF-1细胞的保护作用机理研究被引量：1: 2014年; 目的:探讨京尼平苷对UVA损伤ESF-1细胞的保护作用及其机理。方法:用20 J/cm2的UVA照射ESF-1细胞建立损伤模型,以不同浓度京尼平苷处理损伤细胞,用试剂盒分别检测细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,RT-PCR法检测细胞中ERK1/2、MMP-1及TIMP-1 mRNA的表达量,ELISA法检测细胞上清液中MMP-1、TIMP-1的含量。结果:UVA照射后,ESF-1细胞上清液中SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性、TIMP-1 mRNA的表达量、TIMP-1含量显著降低,MDA含量、ERK1/2、MMP-1 mRNA的表达量、MMP-1含量显著升高(P<0.01);5×10-5mol/L和5×10-6mol/L京尼平苷能显著改善ESF-1细胞的损伤(P<0.05或P<0.01)。结论:京尼平苷能减轻UVA对ESF-1细胞的损伤,其机制可能与抑制氧化损伤,调控ERK信号通路,调节MMP-1和TIMP-1的表达有关。; 陈巧云王业秋张宁; 关键词：京尼平苷 UVA ERK信号通路

甘草苷对中波紫外线诱导人皮肤角质形成细胞凋亡的影响被引量：10: 2018年; 目的：研究甘草苷对中波紫外线（UVB）诱导人皮肤角质形成细胞（Ha Ca T）凋亡的影响。方法：以不同浓度的甘草苷作用于Ha Ca T细胞,噻唑蓝（MTT）比色法筛选甘草苷的有效安全浓度;用30 m J·cm-2的UVB作用于Ha Ca T细胞,建立光老化模型,MTT比色法检测光老化Ha Ca T细胞增殖率;流式细胞术检测各组细胞中活性氧自由基（ROS）含量和总凋亡率;实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测光老化Ha Ca T细胞中半胱氨酸天冬氨酸-3（Caspase-3）,半胱氨酸天冬氨酸-9（Caspase-9）mRNA表达水平;蛋白免疫印记法（Western blot）检测光老化Ha Ca T细胞中B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Caspase-3,Caspase-9蛋白表达量。结果：筛选出甘草苷的最佳有效安全浓度为1×10-7,1×10-6,1×10-5mol·L-1。与空白组比较,UVB组细胞增殖率显著降低（P〈0.01）,细胞中ROS含量和总凋亡率显著升高（P〈0.01）,Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达水平显著升高（P〈0.01）;Bcl-2蛋白表达量显著降低（P〈0.01）,Caspase-3,Caspase-9蛋白表达量显著升高（P〈0.01）。与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5mol·L-1甘草苷＋UVB组细胞增殖率显著升高（P〈0.01）;细胞中ROS含量和总凋亡率显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达水平显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;Bcl-2蛋白表达量显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,Caspase-3,Caspase-9蛋白表达量显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：甘草苷能通过促进抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,减少促凋亡相关细胞因子Caspase-3,Caspase-9 mRNA和蛋白的表达,从而抑制UVB诱导的Ha Ca T细胞凋亡。; 张丽宏傅云廖建张琼周立禄周丽王业秋李建民; 关键词：甘草苷人皮肤角质形成细胞凋亡

五加生化缓释片的制备及体外释放度的研究: 2014年; 目的筛选五加生化缓释片的最佳制备工艺,并进行体外释放度研究。方法采用正交试验法筛选处方;以羟丙甲基纤维素(HPMC)为骨架材料,制备五加生化缓释片,并对优化的试验结果进行体外释放效果考察。结果最优处方为HPMC K100M为骨架材料,70%乙醇为黏合剂,MCC为填充剂用量40 mg,淀粉为填充剂用量50 mg,采用最佳工艺制备的五加生化缓释片体外释放性能较好,HPMC的规格对药物的释放影响最大。结论本法制备的缓释片比普通片具有明显的缓释作用。该制备工艺简单易行,生产成本低,片剂外观及可压性良好。; 徐艳明李铁男张宁李建民王雪王业秋王发善; 关键词：缓释片释放度

昼夜给予逍遥散对肝损伤大鼠的保护作用被引量：10: 2010年; 目的:研究昼夜不同时间给予逍遥散对CCl4诱发大鼠肝损伤保护作用的差异。方法:采用sc40%CCl4制备大鼠肝损伤模型,分别于早上8点和晚上8点ig逍遥散,连续12d,观测大鼠一般行为状态、体重、血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、肝组织超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)以及肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,逍遥散能显著改善CCl4诱导大鼠肝损伤模型的体重曲线和行为状态;显著降低血清中ALT,AST含量;升高肝组织SOD的活性,降低MDA的含量;减轻肝脏病理损伤程度。同时,多数指标显示晚间给药和低剂量组的效果更好。结论:逍遥散具有明显的保肝降酶作用,其疗效与给药时间密切相关。; 夏珂张宁王业秋陈巧云李秋红; 关键词：逍遥散肝损伤昼夜节律四氯化碳保肝

异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞光老化模型p-ERK1/2及炎症因子影响被引量：10: 2016年; 目的研究异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)光老化模型p-ERK1/2表达的影响及对光老化细胞分泌的白介素1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的影响。方法使用照射强度为0.61m W·cm^(-2),照射时间为5min的UVB,建立光老化模型;雌二醇(阳性对照)及异补骨脂素(10^(-7),10^(-6),10-5 mol·L^(-1))处理光老化模型。MTT法检测细胞的活性;GSH、LDH及MDA试剂盒检测雌二醇及不同浓度异补骨脂素对细胞氧化酶活性的影响;Western Blot法检测雌二醇及不同浓度的异补骨脂素对细胞p-ERK1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量的影响。结果与空白组比较,模型组GSH活性降低,LDH活性升高,MDA含量升高,p-ERK1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,雌二醇及不同浓度异补骨脂素可以显著的升高GSH的活性,降低LDH活性,降低MDA含量,降低p-ERK1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量(P<0.01,P<0.05)。结论异补骨脂素可通过抑制ERK磷酸化,抑制炎症因子的分泌。; 杨柳王业秋张宁李建民; 关键词：异补骨脂素 HACAT P-ERK1/2 炎症因子

昼夜给予逍遥散对慢性肝损伤大鼠的保护作用被引量：4: 2010年; 目的:研究昼夜不同时间给予逍遥散对CC l4诱发大鼠慢性肝损伤保护作用的差异及其可能机制。方法:采用40%CC l4皮下注射制备大鼠肝损伤模型,分别于早上8点和晚上8点灌胃给予逍遥散,连续45天,观测大鼠一般行为状态,血清ALT和AST、ALB、TP、A/G、T-B IL、HyP,肝组织匀浆SOD、MDA、GSH-PX、ChE,肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,逍遥散能显著改善CC l4诱导大鼠慢性肝损伤行为状态、生化指标、肝中纤维组织增生和变性坏死,使结构紊乱的肝细胞趋于正常;同时,ALT、AST、HyP、T-B IL、SOD、GSH-PX和ChE显示昼夜疗效有显著差别,多数指标显示晚间给药和16.52g/kg剂量组的效果更好。结论:逍遥散慢性肝损伤大鼠具有明显的保肝降酶作用,其疗效与给药时间和剂量密切相关。; 陈曦夏珂张宁王业秋祁永华; 关键词：逍遥散慢性肝损伤昼夜节律四氯化碳

绿原酸对光老化ESF-1细胞ERK信号通路的调控研究被引量：4: 2014年; 目的探讨绿原酸对光老化人皮肤成纤维细胞ESF-1光损伤的保护作用,及其对细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法用20 J/cm2的长波紫外线(UVA)照射ESF-1细胞制备光老化模型,以不同浓度绿原酸处理光老化细胞,检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)量,RT-PCR法检测细胞中ERK1、ERK2、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)mRNA的表达量,Western blotting法检测p-ERK1/2蛋白的表达,酶联免疫法检测细胞上清液中MMP-1、TIMP-1的量。结果 UVA照射ESF-1细胞后,SOD活性、GSH-Px活性、TIMP-1 mRNA的表达量、TIMP-1的量明显降低,MDA水平、ERK1、ERK2、MMP-1 mRNA的表达量、p-ERK1/2、MMP-1水平明显升高(P<0.01);10.0、1.0μmol/L绿原酸能够显著改善光老化ESF-1细胞的损伤(P<0.05、0.01)。结论绿原酸调控光老化ESF-1细胞ERK信号通路,从而减轻UVA对ESF-1细胞的损伤。; 王业秋陈巧云李建民张宁; 关键词：绿原酸长波紫外线光老化

基于UPLC-Q-TOF-MS技术及网络药理学方法探讨六味地黄丸入脑成分改善D-gal模型大鼠学习记忆能力的作用机制被引量：6: 2022年; 目的:应用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术分析六味地黄丸的入脑成分,结合网络药理学及体外验证实验探讨该成分改善D-半乳糖(D-gal)模型大鼠学习记忆能力的核心靶点、关键通路等潜在作用机制。方法:皮下注射D-半乳糖250 mg/(kg·d)构建模型。实验分为空白组、模型组和给药组[六味地黄丸,1.62 g/(kg·d)]。应用新物体识别、Morris水迷宫2种行为学实验评估各组大鼠学习记忆能力;采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠海马神经元形态;通过UPLC-Q-TOF-MS技术对空白大鼠脑脊液样品及六味地黄丸给药后的大鼠脑脊液样品进行化学成分快速识别及鉴定,确定六味地黄丸原型入脑成分;通过中药系统药理学数据库与分析平台、Swiss Target Prediction等数据库预测六味地黄丸入脑成分作用的潜在靶点,通过治疗靶点数据库、GeneCards等数据库筛选阿尔茨海默病(AD)相关疾病靶点,取药物成分靶点与疾病靶点交集绘制韦恩图,通过STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用网络模型,使用Cytoscape 3.7.2软件构建六味地黄丸“入脑成分-靶点-AD”网络关系图,通过Metascape数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,分析关键通路。通过体外细胞实验,检测六味地黄丸脑脊液对D-gal损伤PC12细胞增殖率及β淀粉样蛋白(Aβ)、活性氧(ROS)、白细胞介素6(IL-6)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)水平的影响。结果:六味地黄丸可显著上调模型组大鼠新物体识别指数、穿越平台次数和靶象限停留时间,显著缩短定位潜伏期,差异均有极显著统计学意义(P<0.01),并恢复海马神经元形态。通过数据分析,六味地黄丸给药后在大鼠脑脊液中发现7个原型入脑成分,分别为莫诺苷、(-)-奎宁酸、阿魏酸、芍药苷、泛酸、5-羟甲基糠醛和尿苷。通过网络药理学筛�; 邱琦徐艳明薛傲王业秋孙琪薛慧徐红丹张宁; 关键词：六味地黄丸阿尔茨海默病网络药理学

补骨脂素对中波紫外线导致人皮肤HaCaT细胞光老化的保护作用被引量：9: 2017年; 目的:研究补骨脂素对中波紫外线(UVB)导致人皮肤HaCaT细胞光老化的保护作用及其作用机制。方法:选择不同浓度的补骨脂素,MTT法筛选药物的浓度;使用中波紫外线(UVB)照射永生化的HaCaT细胞建立UVB光老化模型;使用三种不同浓度的补骨脂素处理光老化模型,MTT法检测细胞的增殖及氧化试剂盒检测细胞中氧化酶的活性。RT-PCR及Western Blot分别检测JNK和白介素-8(IL-8)mRNA及蛋白表达量。结果:与空白组相比,10^(-7)mol/L、10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L补骨脂素组对HaCaT具有无明显的增殖作用(P>0.05);与模型组相比,10^(-7)mol/L、10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L补骨脂素组对HaCaT具有无明显的增殖作用(P>0.05),但是10^(-7)mol/L、10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L补骨脂素组SOD、GSH、CAT活性升高(P<0.01),细胞JNK、IL-8 mRNA表达量均降低(P<0.01),细胞JNK、IL-8蛋白表达量均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:补骨脂素能够显著的保护HaCaT细胞的光老化,其机制可能与增强抗氧化酶活性,及抑制JNK信号通路,减少炎症因子的分泌有关。; 李建民杨柳王业秋张宁陈丽娟胡中花徐艳明李娜熊辉; 关键词：补骨脂素 UVB 光老化 JNK信号通路

骨碎补总黄酮在治疗阿尔兹海默症方面的应用: 阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease，AD)是以老年人认知和记忆障碍为特征的一种慢性神经退变性疾病，是老年痴呆症中最常见的形式，骨碎补总黄酮在治疗阿尔茨海默症中的应用，现有技术未见报道，而骨碎补总黄酮制备...; 张宁董晖耿放王业秋雷霞刘国良王发善; 文献传递

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