童夏生
- 作品数：73 被引量：214H指数：8
- 供职机构：台州市中西医结合医院更多>>
- 发文基金：温岭市科技局基金浙江省卫生厅资助项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用。方法购买首都医科大学实验动物中心提供的38只健康雄性Wistar大鼠,依据随机数字表法将大鼠分为低氧组(n=14)、低氧+硫氢化钠(Na HS)组(n=12)、对照组(n=12),建立大鼠HPH模型,监测其血流动力学,测定其血浆H2S含量,检测其肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,最后进行结果判定与半定量分析、统计学分析。结果低氧组大鼠的m PAP、RV/(LV+SP)均显著高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05),血浆H2S含量显著低于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05),肺小型肌性动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达均显著高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05);低氧组、低氧+Na HS组、对照组大鼠肺中型肌性动脉Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低(P<0.05),低氧组、低氧+Na HS组大鼠肺中型肌性动脉Ⅲ型胶原蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。低氧组大鼠肺小型肌性动脉、肺中型肌性动脉Ⅰ型胶原m RNA表达均显著高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05);低氧组、对照组、低氧+Na HS组大鼠肺小型肌性动脉、肺中型肌性动脉Ⅲ型胶原m RNA表达均逐渐降低(P<0.05)。结论大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢能够有效抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其m RNA在肺血管壁的表达,进而可能对低氧性肺血管重塑进行有效缓解,值得临床充分重视。
- 金微瑛童夏生阮正英
- 关键词：硫化氢
- 矮小儿童精氨酸联合可乐定单日复合激发试验GH峰值时间分析
- 2020年
- 目的探讨矮小儿童行精氨酸加可乐定单日复合生长激素(GH)激发试验GH峰值出现时间,以减少试验次数,缩短试验时间.方法选取2016年2月至2018年8月矮小儿童102例,均符合2008年中华医学会儿科学分会制定的矮小诊断标准,进行精氨酸、可乐定单日复合GH激发试验,收集血清样本结果(0,30,45,60,90min),分析GH峰值出现时间.结果单日复合激发试验GHD组(GH峰值<10ng/ml)GH分泌值高峰出现时间在激发后45min(4.1±2.48)pg/ml明显高于0min(1.04±1.56)pg/ml,30min(3.68±2.62),60min(3.26±2.73),90min(2.67±2.78),差异有统计学意义(P<0.05);NGHD组(GH峰值≥10ng/ml)GH分泌值高峰出现时间在激发后60min(14.74±5.76),明显高于0min(1.32±1.75),30min(6.7±4.99)pg/ml,45min(13.31±5.35)pg/ml,90min(10.81±7.22)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05).结论精氨酸、可乐定单日复合激发试验GH高峰出现时间为45min和60min,可采用0,30,45,60,90min方式代替目前现用的0,30,60,90,120min的方式做GH激发试验,建议0,45,60min方式于门诊做简易GH激发试验.
- 狄志敏童夏生冯利平
- 关键词：生长激素
- 中性粒细胞及其CD11b在大鼠哮喘中的表达及地塞米松调控被引量：22
- 2005年
- 目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其CD11b的表达水平及地塞米松的调控作用。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成三组:哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组)。以流式细胞术检测血PMNCD11b的平均荧光强度(MFI),对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织行细胞计数。结果:A组CD11b的表达水平显著高于C组(P<0.01),D组显著低于A组但高于C组(P<0.01)。BALF和肺组织中PMN计数A组显著高于C组(P<0.01);D组肺组织PMN计数显著高于A组(P<0.01),但BALF中两组差异无显著性(P>0.05)。CD11b和BALF中PMN计数呈显著正相关(r=0.789,P<0.01,n=27)。结论:PMN计数及其粘附能力在哮喘时表达增加,地塞米松可能抑制其黏附能力但加重其在肺组织中聚集。
- 童夏生李昌崇李绍波
- 关键词：哮喘中性粒细胞CD11B流式细胞术地塞米松
- 呼吸道合胞病毒感染毛细支气管炎患儿血清模式识别受体的检测及意义被引量：4
- 2015年
- 目的检测呼吸道合胞病毒感染毛细支气管炎患儿血清结合膜蛋白细胞分化抗原14(s CD14)、Toll样受体4(TLR4)及核苷酸结合寡聚域样受体2(NLR2)的表达,探讨模式识别受体在毛细支气管炎发病机制中的作用。方法采集2013年-2014年间住院治疗的45例毛细支气管炎患儿静脉血,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清s CD14、TLR4和NLR2的蛋白浓度,并与35例健康儿童作对照。结果毛细支气管炎组血清s CD14〔(2.46±1.10)ng/ml〕、TLR4〔(34.56±13.99)ng/ml〕和NLR2〔(72.31±30.04)ng/ml〕蛋白的浓度均显著高于对照组〔(1.45±0.61)ng/ml,(16.23±7.43)ng/ml,(31.54±10.51)ng/ml〕两组比较,差异有统计学意义(t=5.18、7.53、8.46,P均<0.01)。TLR4和NLR2的表达呈显著直线正相关(r=0.58,P<0.01)。结论模式识别受体s CD14、TLR4和NLR2在毛细支气管炎患儿血清中表达升高,他们在清除呼吸道合胞病毒过程中具有协同作用,可能被作为评价病情变化的炎症指标之一。
- 罗丽丹童夏生冯利平王鑫华金小红王恩智
- 关键词：毛细支气管炎模式识别受体呼吸道合胞病毒
- 中性粒细胞激活蛋白-2在大鼠哮喘中性粒细胞中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2(NAP-2)蛋白在中性粒细胞(NEU)上的表达及地塞米松对其的影响,探讨NEU参与哮喘发病的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血NEU,免疫组织化学法测定支气管和血NEU中NAP-2蛋白的表达水平。结果:哮喘组NEUNAP-2蛋白的平均光密度值(0.198±0.016)显著高于对照组值(0.079±0.015)(P<0.01);地塞米松治疗组的NEUNAP-2蛋白的平均光密度值(0.135±0.021)显著低于哮喘组且高于对照组(P<0.01)。哮喘组支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.226±0.050)显著高于对照组值(0.140±0.012)(P<0.01);地塞米松治疗组的支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.175±0.028)显著低于哮喘组且高于对照组(P<0.01或P<0.05)。NEUNAP-2蛋白的表达水平与支气管肺泡灌洗液NEU计数呈显著正相关(n=29,r=0.334,P<0.05)。结论:哮喘大鼠NEUNAP-2蛋白的表达水平增加,NEU可能通过NAP-2参与哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制NEUNAP-2的表达从而减轻气道炎症,NAP-2可能与NEU在肺组织中聚集有关。
- 周华斐罗冬娇童夏生郭海渊阮正英叶辉
- 关键词：哮喘免疫组织化学中性粒细胞地塞米松
- 布地奈德对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的调控作用被引量：1
- 2014年
- 目的:通过观察布地奈德对大鼠肺泡巨噬细胞(Mφ)GITR/GITRL表达的影响,探讨GITR/GITRL信号系统参与哮喘炎症反应的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为哮喘组、对照组、布地奈德组,每组10只,卵白蛋白建立哮喘模型。行支气管肺泡灌洗分离提纯肺泡Mφ,分别采用实时荧光定量PCR法和细胞免疫化学法测定肺泡MφGITR/GITRL mRNA和蛋白的表达。结果:哮喘组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值(11.05±0.23,9.82±1.24)和蛋白OD值(0.64±0.08,0.71±0.05)表达水平显著高于对照组△CT值(12.79±1.28,11.88±1.37)和蛋白OD值(0.37±0.09,0.39±0.04)(P均<0.05);布地奈德组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值(12.97±0.97,11.16±1.42)和蛋白OD值(0.40±0.06,0.40±0.07)表达量显著低于哮喘组(P均<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:哮喘大鼠肺泡MφGITR/GITRL的表达升高,肺泡Mφ可能通过GITR/GITRL信号系统起到促进哮喘气道炎症的作用,而糖皮质激素布地奈德可能通过抑制肺泡MφGITR/GITRL信号通路在哮喘治疗中起作用。
- 应亚萍金小红童夏生李绍波阮正英姚泽忠
- 关键词：哮喘肺泡巨噬细胞配体糖皮质激素
- 地塞米松对哮喘大鼠中性粒细胞模式识别受体基因表达的影响
- 2016年
- 目的探讨核苷酸结合寡聚域(NOD)样受体在哮喘发病机制中的作用。方法采用哮喘大鼠模型分离提纯血中性粒细胞(PMN),实时荧光定量PCR法检测PMN NOD2和NALP1 mRNA的表达。结果哮喘组NOD2 mRNA的表达量(3.11±0.82)显著高于对照组(P<0.01),地塞米松组NOD2 mRNA的表达量(1.30±0.28)显著低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组NALP1 mRNA的表达量(0.51±0.21)显著低于对照组(P<0.01),地塞米松组NALP1 mRNA的表达量(0.91±0.26)显著高于哮喘组(P<0.05)。血PMN NOD2和NALP1 mRNA的表达水平呈显著负相关性(n=24,r=-0.74,P<0.01)。结论哮喘大鼠血PMN NOD2 mRNA的表达升高,NALP1 mRNA的表达则相反,地塞米松具有调节模式识别受体的作用。
- 王雯君林曦童夏生王恩智叶辉叶乐平
- 关键词：哮喘模式识别受体NOD样受体地塞米松
- 肿瘤坏死因子-α及其受体在急性毛细支气管炎患者血清中的表达被引量：5
- 2011年
- 目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体(sTNF-R1和sTNF-R2)在急性毛细支气管炎患者中的表达,探讨其在急性毛细支气管炎发病机制中的作用。方法:41例急性毛细支气管炎患者来自2008年9月～2009年6月台州市中西医结合医院的患者,酶联免疫吸附试验法检测血清TNF-α、sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度。结果:急性毛细支气管炎急性期TNF-α、sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度〔分别为(2.66±1.37)、(3.59±1.96)、(11.42±4.76)ng/ml〕显著高于对照组〔分别为(1.85±0.83)、(2.14±0.80)、(4.69±1.91)ng/ml〕(均P<0.01);恢复期sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度〔分别为(2.47±1.06)、(6.81±2.39)ng/ml〕显著低于急性期(均P<0.01),而TNF-α的蛋白浓度(2.31±0.96)ng/ml,差异无统计学意义(P>0.05)。sTNF-R1与sTNF-R2的表达水平呈显著正相关(n=107,r=0.56,P<0.01),sTNF-R1和sTNF-R2的表达水平与TNF-α之间均无显著相关性(均P>0.05)。结论:急性毛细支气管炎患者血清中TNF-αs、TNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度增加,可能共同参与了急性毛细支气管炎的炎症过程,可作为病情判断的指标之一。
- 李晨虹童夏生罗冬娇叶辉王恩智金小红
- 关键词：急性毛细支气管炎肿瘤坏死因子酶联免疫吸附试验
- 哮喘大鼠肺组织Polo样激酶1蛋白和mRNA表达的检测及意义
- 2021年
- 目的探讨Polo样激酶1(PLK1)在哮喘发病机制中的作用。方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和地塞米松组,免疫组织化学法和实时定量PCR法检测肺组织PLK1的表达。结果阳性细胞主要表达在支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞的胞浆中。哮喘组肺组织PLK1蛋白和mRNA的表达水平显著高于对照组(P<0.01);PLK1蛋白和mRNA的表达水平在地塞米松组与哮喘组中差异均无统计学意义(P>0.05)。肺组织PLK1蛋白和PLK1 mRNA的表达水平呈显著正相关(r=0.38,P<0.05)。结论哮喘大鼠肺组织PLK1的表达增强,表达升高了的PLK1可能在哮喘发病机制中起到了促进炎症的作用,而地塞米松对PLK1的表达却没有影响。
- 阮正英范广民童夏生蔡小波蒋珍凤陈政杭
- 关键词：哮喘糖皮质激素实时定量PCR
- 特异性免疫治疗对哮喘大鼠白细胞介素-10和CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)对哮喘大鼠白细胞介素-10(IL-10)和CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)的影响。方法:40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组、哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组,每组10只。通过卵蛋白(OVA)雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10水平及外周血CD4+CD25+Tr百分率变化。结果:正常对照组BALF和血清中IL-10浓度分别高于哮喘组和SIT对照组(均为P<0.01),哮喘组和SIT对照组BALF和血清中IL-10浓度低于SIT治疗组(P<0.01,P<0.05);正常对照组外周血CD4+CD25+Tr百分率显著高于哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组(P<0.01),而SIT治疗组CD4+CD25+Tr百分率分别高于哮喘组和SIT对照组(P<0.05)。结论:通过上调体内IL-10和CD4+CD25+Tr趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制。
- 陈存国李绍波王昕昕金小红童夏生赖小英
- 关键词：哮喘特异性免疫治疗白细胞介素-10CD4+CD25+调节性T细胞
