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蔡毓

作品数：8 被引量：22H指数：2
供职机构：厦门大学生命科学学院肿瘤细胞工程国家专业实验室更多>>
发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金更多>>
相关领域：生物学医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 5篇生物学
  • 3篇医药卫生

主题

  • 6篇基因
  • 5篇细胞
  • 4篇细胞编程死亡
  • 3篇克隆
  • 3篇基因表达
  • 2篇蛋白
  • 2篇生物学
  • 2篇细胞生物
  • 2篇细胞生物学
  • 2篇OA
  • 2篇BAX
  • 2篇BAX基因
  • 2篇BCL-2基...
  • 1篇蛋白磷酸酶
  • 1篇原生质
  • 1篇原生质体
  • 1篇原生质体形成
  • 1篇质体
  • 1篇融合蛋白
  • 1篇神经母细胞

机构

  • 8篇厦门大学

作者

  • 8篇蔡毓
  • 7篇陈亚兵
  • 7篇温龙平
  • 6篇俞春东
  • 5篇曾桂生
  • 3篇曾定
  • 1篇郭本昌
  • 1篇王沁

传媒

  • 2篇生命科学
  • 2篇高技术通讯
  • 1篇生物技术
  • 1篇厦门大学学报...
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇微生物学研究...

年份

  • 1篇1997
  • 5篇1996
  • 2篇1995
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
Bax基因cDNA的分子克隆研究被引量：1
1996年
细胞编程死亡（ｐｒｏｇｒａｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ）是细胞生理性死亡的一种主要形式。Ｂａｘ具有抑制细胞编程死亡的作用。本研究采用ＰＣＲ方法，从人肿瘤细胞ＨＬ—６０ｃＤＮＡ文库中扩增出若干个ｂａｘｃＤＮＡ片段，然后将它们分别与ＰＧＥＭ—Ｔ测序质粒载体连接，并转化到大肠杆菌ＪＭ１０９中去。用蓝／白法筛选重组菌落，经酶切分析及ＰＣＲ鉴定，获得了插入片段大小约为０．４ｋｂ及１．１ｋｂ的ＢａｘｃＤＮＡ重组质粒ＰＢａｘｌ和ｐＢａｘ２。这些片段的测序及表达工作正在进行之中。
曾桂生陈亚兵陈华俞春东蔡毓温龙平
关键词：克隆分子克隆BAX基因BAXCDNA
Bc1-2 基因加强表达对 OA 诱发的细胞编程死亡的效应被引量：1
1997年
ＯＡ能诱发人神经母细胞瘤ＳＫ细胞进行编程死亡．死亡细胞缩小变圆，细胞质凝聚，ＤＮＡ有控降解成约２００ｂｐ左右的片段，且这一过程可由蛋白质合成抑制剂亚胺环己酮（ＣＨＸ）抑制．将编码Ｂｃ１－２全长蛋白质的ｃＤＮＡ植入ｐＸＪ４１ｎｅｏ载体中，使其表达由ＨＣＭＶ病毒启动子控制．形成的顺义（ｐＢｃｌ－２－Ｓ）及反义（ｐＢｃｌ－２－ＡＳ）表达质粒经转染导入ＳＫ细胞中获得稳定转染子，Ｗｅｓｔ－ｅｒｎ印迹表明顺义转染子表达较大量的２６ｋｄＢｃ１－２蛋白，而反义转染子则不表达．增强表达的Ｂｃ１－２基因产物对ＯＡ引ＳＫ细胞编程死亡无抑制效应．
温龙平蔡毓陈亚兵俞春东曾桂生
关键词：BCL-2基因细胞编程死亡蛋白磷酸酶OA癌细胞
人的Bcl－X_L和Bcl－X_ScDNA的克隆及表达研究
1996年
利用一对带有Ｔａｔ在序列的Ｂｃｌ－ｘ专一性引物从ＢＥＡＳ－２Ｂ细胞中扩增出比ｂｃｌ－ＸＬ和ｂｃｌ－ＸｓｃＤＮＡ，并将它们克隆入ｐＧＥＸ－５Ｘ－３载体进行表达。用ＩＰＴＧ诱导表达的融合蛋白占菌体蛋白总量的３０％，经谷胱甘肽－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ亲和层析，蛋白纯度达９０％。这些结果为进一步研究Ｂｃｌ－ｘ在编程性细胞死亡中的作用奠定了基础。
陈亚兵温龙平俞春东郭本昌蔡毓曾定
关键词：BCL-XL融合蛋白细胞克隆
Bak基因的克隆、测序及表达
1995年
Ｂｃｌ－２蛋白家族在细胞编程死亡的调控中起重要的作用。本文报导了Ｂｃｌ－２家族新成员Ｂａｋ的克隆、测序及其在大肠杆菌中的表达过程，为研究细胞编程死亡以及Ｂａｋ在其中的作用机制提供了重要的依据。
温龙平陈亚兵俞春东蔡毓曾桂生曾定
关键词：BAK基因克隆基因表达基因克隆
黑曲霉原生质体形成与纯化的研究
1995年
研究了黑曲霉菌丝原生质体形成的条件，讨论了培菌方式，菌龄，酶系统，酶解温度，酶解时间及渗透压稳定剂对原生质体形成的影响，结果表明，采用１．５％纤维素酶，以ＮａＣｌ为渗透压稳定剂酶解菌丝体，可获得大量原生质体，并对原生质体纯化的两种方式作了比较，同时对原生质体的释放进行了观察。
王沁蔡毓
关键词：黑曲霉原生质体提纯
bax基因促进细胞编程死亡的机理研究被引量：9
1996年
ｂａｘ基因促进细胞编程死亡的机理研究曾桂生，陈亚兵，温龙平，俞春东，蔡毓（厦门大学肿瘤细胞工程国家专业实验室厦门３６１００５）１９８０年ＷｙｌｌｉｅＡ．Ｈ．等通过糖皮激素诱导胸腺细胞死亡的实验，提出了细胞编程死亡（ＰｒｏｇａｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈ...
曾桂生陈亚兵温龙平俞春东蔡毓
关键词：细胞生物学细胞编程死亡BAX基因
Bcl-2基因加强表达对SK细胞编程死亡的效应被引量：9
1996年
TNF和OA诱发人神经母细胞瘤SK细胞编程死亡(PCD)。将编码Bcl-2完整蛋白质的cDNA植入pXJ 41neo载体中,由HCMV病毒启动子控制其表达。形成的正向(pBcl-2-S)及反向(pBcl-2-AS)表达质粒经转染导入SK细胞中获得稳定转染子。Western印迹表明正向转染子表达较大量的26kd Bcl-2蛋白,而反向转染子则不表达。增强表达的Bcl-2基因产物能抑制由TNF引发的PCD,但不影响由OA引发的PCD,从而证明Bcl-2基因产物抗细胞死亡效应的特异性。
温龙平陈亚兵蔡毓曾桂生俞春东曾定
关键词：神经母细胞瘤细胞编程死亡基因表达
Bcl—2基因表达对TNF及OA诱发的细胞编程死亡的不同效应被引量：2
1996年
用ＴＮＦ和ＯＡ（Ｏｋａｄａｉｃａｃｉｄ）诱发人神经母细胞瘤ＳＫ细胞死亡，并证明细胞死亡为编程死亡（ＰｒｏｇｒｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈ，简称ＰＣＤ）。将编码Ｂｃｌ－２全长蛋白的ｃＤＮＡ植入ＰＪＸ４１ｎｅｏ载体中，使其表达由ＨＣＭＶ病毒起动子控制。形成的顺义（ｐＢｃｌ－２－Ｓ）及反义（ｐＢｃｌ－２－ＡＳ）表达质粒经转染导入ＳＫ细胞中获得稳定转染子。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹表明顺义转染子表达大量的２６ｋｄＢｃｌ－２蛋白，而反义转染子则不表达。增强表达的Ｂｃｌ－２蛋白能抑制由ＴＮＦ引发的ＰＣＤ，但不影响ＯＡ引发的ＰＣＤ，从而证明了Ｂｃｌ－２基因产物抗细胞死亡效应的特异性。
陈亚兵蔡毓温龙平
关键词：细胞生物学细胞编程死亡
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