邹国明
- 作品数：8 被引量：4H指数：1
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- 细胞质内高表达的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P^(21)抑制人支气管上皮细胞凋亡
- 2018年
- 目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P^(21)抑制人支气管上皮细胞凋亡的机制。方法 (1)表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P^(21)的质粒P^(EGFP-N1-p21)转染人支气管上皮细胞系16HBE,研究P^(21)蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化与质粒转染后细胞凋亡表现之间的相互关系。实验分组包括空白对照、空质粒及P^(EGFP-N1-p21)质粒组,应用Westen-blot方法检测质粒转染24 h后P^(21)蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化相对值,流式细胞仪方法检测质粒转染24 h、48 h后的细胞凋亡率。(2)转化生长因子-β_1(TGF-β_1)刺激人支气管上皮细胞系16HBE,研究TGF-β_1刺激后P^(21)蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化与支气管上皮细胞凋亡之间的相互关系。实验分组包括TGF-β_10 ng/mL、TGF-β_13 ng/mL及TGF-β_110 ng/mL组,应用Westen-blot方法检测TGF-β_1刺激24 h后P21蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化,流式细胞仪方法检测TGF-β_1刺激12 h、24 h后的细胞凋亡率。结果质粒P^(EGFP-N1-p21)转染人支气管上皮细胞系16HBE 24 h后,P^(EGFP-N1-p21)质粒组的P^(21)蛋白在细胞质内表达水平高于空质粒组、空白对照组,并高于同组细胞核内,差异均有统计学意义(P<0.05);空质粒组、空白对照组的细胞质内P^(21)蛋白表达水平低于细胞核内,差异均有统计学意义(P<0.05)。P^(EGFP-N1-p21)质粒转染24 h、48 h后,P^(EGFP-N1-p21)质粒组凋亡率低于空质粒组及空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。P^(EGFP-N1-p21)质粒转染24 h后的16HBE细胞凋亡率高于转染48 h后,而空质粒组和空白对照组表现相反结果。P^(EGFP-N1-p21)质粒转染后,P^(21)蛋白在细胞质内表达与转染后的细胞凋亡呈负相关。TGF-β_1(0 ng/mL、3 ng/mL、10 ng/mL)作用于16HBE细胞24 h后,TGF-β_13 ng/mL及10 ng/mL组的细胞核、细胞质内P^(21)蛋白表达均高于TGF-β_10 ng/mL组,差异均具有统计学意义(P<0.05),TGF-β_13 ng
- 邹国明肖祖克
- 关键词：转化生长因子-Β1细胞凋亡
- P21蛋白亚细胞表达调控人支气管上皮凋亡的实验研究
- 目的 在人支气管上皮细胞系16HBE细胞中研究P21蛋白的亚细胞定位对细胞凋亡的调控作用;在致炎因子TGF-β1作用下,P21蛋白在16HBE细胞中亚细胞定位表达及对细胞凋亡的影响。方法 以人支气管上皮细胞系16HBE为...
- 邹国明钱小军李大乐李冰冉丕鑫
- 关键词：P21蛋白细胞凋亡
- 原发性气管-支气管淀粉样变一例报告被引量：1
- 2007年
- 魏辉平邹国明史梅
- 关键词：病理
- 不同烟龄的健康人群免疫功能的对比性研究
- 2018年
- 目的研究不同烟龄对健康人群细胞及体液免疫功能的影响。方法纳入2014年1月至2016年12月在我院体检的400例男性健康体检者(排除任何急性及慢性疾病,尤其需要除外呼吸系统、心血管系统、风湿免疫系统、肿瘤、慢性肝炎等疾病),年龄45-60岁,根据吸烟指数分为:⑴非吸烟组:既往及目前均不吸烟者100例;⑵吸烟指数<300组(吸烟指数=吸烟年数×每天吸烟支数):100例;⑶吸烟指数300-400组:100例;⑷吸烟指数>400组:100例。4组患者均在清晨空腹抽取静脉血分别行T淋巴细胞亚群(CD3^+%,CD4^+%,CD8^+%,CD4^+/CD8^+)及免疫球蛋白IgA、IgG、IgM的检测。结果吸烟指数300-400组、吸烟指数>400组与非吸烟组相比,CD3^+%、CD4^+%均明显降低,差异具有统计学意义(P值<0.01)。吸烟指数<300组与非吸烟组相比,T淋巴细胞亚群差异无统计学意义。3个吸烟组之间相比随着吸烟指数的增加CD3^+%有下降趋势,差异有统计学意义。吸烟指数<300组、吸烟指数300-400组、吸烟指数>400组与非吸烟组相比,CD8^+%,CD4^+/CD8^+,IgA、IgG、IgM差异均无统计学意义。结论吸烟指数大于300可以损害人体的细胞免疫功能,表现为CD3^+%、CD4^+%的下降,且随着吸烟严重程度的提高,这种下降更明显。
- 郭玲玲涂红缨熊美丽温孝如何艳玲邹国明
- 关键词：吸烟细胞免疫体液免疫
- 人支气管上皮细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶催化亚单位基因转录的调控被引量：1
- 2008年
- 目的:研究人支气管上皮细胞谷胱甘肽(GSH)合成的限速酶γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)催化亚单位(GCLC)基因转录调控。方法:通过PCR的方法克隆GCLC基因的部分转录调控区基因,构建表达虫荧光素酶报告基因的质粒;采用外切核酸酶Ⅲ结合S1核酸酶的方法构建了GCLC基因部分转录调控区基因的嵌套缺失体;基因转染上述质粒,通过虫荧光素酶报告基因的表达分析揭示嵌套缺失体突变基因的转录调控功能。结果:人GCLC基因转录起始位点上游-2515～-2236bp、-864～-838bp、-769～-538bp、-421～-341bp区间的转录调控区为正性转录调控区,为新发现的转录调控区域;而-810～-769bp区间特别是-782～-769bp区间为负性转录调控区,它的定位范围较原来更精确。结论:本研究有助于进一步深入探讨人支气管上皮细胞GCLC基因的转录调控,为γ-GCS及GSH的合成调控研究提供了良好的前期实验基础。
- 邹国明李冰冉丕鑫
- 关键词：基因转录调控谷胱甘肽
- 人支气管上皮细胞GCLC基因调控区ARE及E-box顺式调控元件调控功能的研究被引量：2
- 2007年
- 目的通过对人γ-谷氨酰半胱氨酸酶催化亚单位（GCLC）基因调控区的ARE及E-box顺式调控元件诱导缺失突变，研究它们在人支气管上皮细胞内对GCLC基因转录调控功能的影响。方法应用PCR方法克隆人GCLC基因调控区的大部分核苷酸序列，构建表达虫荧光索酶报告基因的野生型质粒PL45。采用PCR重叠延伸产生特异位点诱变的方法对ARE及E—box顺式调控元件进行缺失突变，构建相应的突变型质粒PLdel—ARE及PLdel—E—box。通过瞬时基因转染方法将上述质粒转染人支气管上皮细胞系16HBE，观察基因突变后的基因转录调控功能。结果质粒PL45的虫荧光素酶相对活性值为9949．75±1441．33、质粒PLdel—ARE的虫荧光素酶相对活性值为21258．75±1563．64、质粒PLdel-E—box的虫荧光素酶相对活性值为17082．00±89．51。与野生型质粒PL45相比，PLdel—ARE、PIAel-E-box突变型质粒表达的虫荧光酶相对活性值显著上升。结论ARE及E．box顺式调控元件具有负性调控作用。
- 邹国明李冰冉丕鑫
- 关键词：基因转录调控
- 原发性气管-支气管淀粉样变1例引发对呼吸系淀粉样变疾病的认识被引量：1
- 2007年
- 现将1例原发性气管一支气管淀粉样变报道如下：
1临床资料
患者，女性，55岁。因“反复咳嗽、咳痰，喘息发作2年，加重2个月”于2007年6月8日入院。
- 魏辉平邹国明史梅
- 关键词：淀粉样变气管-支气管
- 人γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位基因的一个新转录调控区的实验研究
- 2016年
- 目的 研究人γ-GCS催化亚单位（GCLC）基因转录起始位点上游-810--769 bp调控区的功能及转录调控元件.方法 克隆人GCLC基因调控区片段,构建野生型质粒.缺失突变-770--766间的GATAAG核苷酸及定点突变-765,-764的GC为TA,-755,-754的GG为TA,构建突变型表达质粒.通过质粒转染表达方法研究转录调控功能,EMSA＋super-shift方法鉴定GCLC基因转录起始位点上游-810--769 bp的转录调控元件.结果 人GCLC基因始位点上游-810--769 bp为正性调控区,这一区间有NF-κB、AP-2转录调控元件,转录因子AP-2能抑制转录因子NF-κB对人GCLC基因转录起始位点上游-790--766 DNA序列的结合.结论 人GCLC基因转录调控区转录起始位点上游-810--769 bp为新发现的正性调控区,其内存在NF-κB、AP-2调控元件.
- 邹国明冉丕鑫李冰
- 关键词：转录因子质粒
