郭永涛
- 作品数：7 被引量：24H指数：2
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- 硬脑膜传入神经末梢敏化对初级感觉神经元电压门控型钙电流的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨化学刺激硬脑膜传人神经末梢对大鼠三叉神经节神经元的高电压激活钙电流（HVA．Ica）的调控效应。方法雄性SD大鼠16只按随机数字表法分为生理盐水（NS）组和致炎剂fIS）＋释放降钙素基因相关肽（CGRP）组（n=8），大鼠上矢状窦处脑膜给药造模1h后急性分离大鼠三叉神经节中小神经元．采用全细胞膜片钳技术记录电压门控钙离子通道（VGCC）电流。结果与NS组钙电流峰电流[（-49．5±5．18）pA／pF]比较，IS＋CGRP组[（-80．48±4．43）pA／pF]增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；IS＋CGRP组神经元钙电流激活曲线的半数激活电压Va1/2为（-20．9±0．4）mV．较NS组[（-16．2±0．5）mV]向超级化方向移动了4．7mV，差异有统计学意义（P〈0．05）；IS＋CGRP组神经元钙电流的半数失活电压vi1/2为（-12．4±0．2）mV，较NS组[（-22．5±0．3）mV]向去极化方向移动了10．1mV，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论激活硬脑膜传人神经末梢诱导初级感觉神经元的外周敏化过程，突出表现为钙电流的增高。
- 刘沙刘欣武文卉黄琳郭永涛燕兰云万琪
- 关键词：偏头痛钙电流
- 缝隙连接蛋白43在偏头痛大鼠三叉神经颈髓复合体的表达及其对痛觉超敏的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨三叉神经颈髓复合体内缝隙连接蛋白43（Cx43）对偏头痛大鼠痛觉超敏的影响. 方法 将SD大鼠随机数字表法分为空白组、假手术组、生理盐水组、改良致炎剂3d组、改良致炎剂7d组、甘珀酸（CBX）预防组、CBX预防对照组、CBX治疗组和CBX治疗对照组,每组6只.用改良致炎剂反复刺激硬脑膜法建立偏头痛大鼠模型.Von-Frey纤维丝测定眶周痛觉阈值,免疫荧光染色法观察大鼠三叉神经颈髓复合体内Cx43的表达. 结果 行为学结果显示,与对照组相比,改良致炎剂组大鼠眶周痛阈逐日下降,出现痛觉超敏表现；而CBX预防组大鼠未出现痛觉超敏表现；CBX治疗组大鼠给予CBX后痛阈上升.细胞核及Cx43免疫荧光染色显示：改良致炎剂组大鼠后角细胞数及Cx43表达较对照组增多,3d组以Ⅰ、Ⅱ层增多为主,7d组以Ⅰ～Ⅳ层增多为主；CBX预防组及治疗组Cx43平均吸光度值与其对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 反复予硬脑膜改良致炎剂能有效诱导偏头痛大鼠产生眶周痛觉超敏表现,并能引起三叉神经颈髓复合体内Cx43表达上调.非特异性缝隙连接阻断剂CBX能有效抑制Cx43表达上调,缓解痛觉超敏,提示Cx43在偏头痛大鼠痛觉超敏形成和加重中起重要作用.
- 武茜黄琳郭永涛荣蓉史兆春燕兰云万琪
- 关键词：偏头痛痛觉超敏缝隙连接蛋白43甘珀酸
- 缝隙连接蛋白43在偏头痛大鼠三叉神经颈髓复合体的表达及其对痛觉超敏的影响
- <正>目的:探讨三叉神经颈髓复合体内缝隙连接蛋白43(connexin43 Cx43)对偏头痛大鼠痛觉超敏的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、假手术组、生理盐水组、改良致炎剂3天组、改良致炎剂7天组、甘珀酸(carb...
- 武茜黄琳郭永涛荣蓉史兆春燕兰云万琪
- 文献传递
- 偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上TRPV1的表达变化被引量：11
- 2012年
- 目的:观察TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达变化。方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,按随机数字法分为对照组(control组)、实验复方致炎剂(inflammation soup,IS)1 d组(IS 1 d组)、实验IS 3 d组(IS 3 d组)和实验IS 6 d组(IS 6 d组)。在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,实验组分别给予1 d、3 d、6 d IS 20μl/d及对照组给予6天等量生理盐水。采用WesternBlot、免疫荧光法和Real-Time PCR法检测TRPV1在硬脑膜及三叉神经节上的表达情况。结果:对照组和实验组大鼠硬脑膜及三叉神经节上均可见TRPV1表达;与对照组相比,实验组硬脑膜、三叉神经节上TRPV1蛋白表达量、阳性细胞数及mRNA明显升高,以实验IS 6 d组最高(P<0.05)。结论:TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达增加。TRPV1表达上调可能是偏头痛外周敏化的重要机制之一。
- 刘欣刘沙燕兰云史兆春武文卉黄琳郭永涛万琪
- 关键词：偏头痛三叉神经节硬脑膜
- 缝隙连接蛋白43在偏头痛大鼠三叉神经颈髓复合体的表达及其对痛觉超敏的影响
- 目的:探讨三叉神经颈髓复合体内缝隙连接蛋白43(connexin43 Cx43)对偏头痛大鼠痛觉超敏的影响.方法:将SD大鼠随机分为空白组、假手术组、生理盐水组、改良致炎剂3天组、改良致炎剂7天组、甘珀酸(carbeno...
- 武茜黄琳郭永涛荣蓉史兆春燕兰云万琪
- 颈髓后角星形胶质细胞对大鼠偏头痛模型痛觉超敏的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨颈髓1-2后角星形胶质细胞对偏头痛大鼠模型痛觉超敏的影响。方法54只SD大鼠按随机数字表法分为9组：空白组、假手术组、新型致炎剂炎性汤（inflammatory soup，IS）3d组（IS3d组）、新型致炎剂7d组（IS7d组）、生理盐水组、氟代柠檬酸（FCA）预防组（iS-FCA预防组）、FCA预防对照组（IS-NS预防组）、FCA治疗组（IS-FCA治疗组）和FCA治疗对照组（IS-NS治疗组）。采用新型致炎剂刺激大鼠硬脑膜模型，应用Von-Frey纤维丝测定大鼠眶周皮肤的痛觉阈值，免疫荧光技术观察各组大鼠颈髓1-2后角神经元激活标志物C-fos和星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果①Von-Frey结果：与对照组阈值相比，IS3d组、IS 7d组疼痛阈值下降明显（分别为3d组：6．4±0．3与5．3±0．3，F=40．15；7d组：6．3±0．2与3．0±0．3，F=382．5，均P〈0．01），IS-FCA预防组、iS．FCA治疗组疼痛阈值均在给予FCA第4天明显升高（预防组：5．5±5．I与5．1±0．2，F=16．00；治疗组：4．3±0．2与3．0±0．2，F=138．0，均P〈0．01）。②GFAP免疫荧光：Is3d、IS7d组高于对照组（吸光度值分别为：3d：24．5±4．4与14．8±2．5，F=32．54；7d：38．9±7．1与14．6±1．8，F=63．56，均P〈0．01）。③C-fos免疫荧光：IS3d组较对照组增高（20．4±2．3与8．4±1．1，F=129．0，P〈0．01），IS7d组与对照组差异无统计学意义。结论在慢性硬脑膜炎症所致的偏头痛痛觉超敏中，我们发现了星形胶质细胞的激活，且其特异性抑制剂FCA能有效预防并缓解痛觉超敏，提示星形胶质细胞可能在启动和维持痛觉超敏阶段均发挥着重要作用。
- 黄琳郭永涛武茜龚洁沈飞飞燕兰云史兆春李晓惠万琪
- 关键词：偏头痛星形胶质细胞柠檬酸盐类神经胶质原纤维酸性蛋白质
- 小胶质细胞在偏头痛大鼠中枢敏化过程中的作用被引量：7
- 2013年
- 目的观察二甲胺四环素(MC)对偏头痛大鼠痛觉超敏行为、颈髓后角小胶质细胞及神经元激活的影响,探讨小胶质细胞在偏头痛大鼠模型中枢敏化过程中的作用。方法 66只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、生理盐水组(NS组)、新型致炎剂(IS)4d组(IS4组)、IS 7d组(IS7组)、IS/MC预防组、IS/NS预防组、NS/NS预防组、IS/MC治疗组、IS/NS治疗组、NS/NS治疗组。每组6只。采用Vonfrey纤维丝测定各组大鼠眶周痛觉阈值,免疫荧光染色测定颈髓后角小胶质细胞及神经元激活情况。结果硬脑膜给予IS第3天眶周痛觉阈值较NS组明显下降(P<0.01)。IS/MC预防组眶周痛觉阈值明显高于IS/NS预防组(P<0.01)。IS4组、IS7组小胶质细胞平均荧光密度值高于假手术组(P<0.01)。IS/MC预防组、IS/MC治疗组小胶质细胞平均荧光密度值分别低于IS/NS预防组、IS/NS治疗组(P<0.01)。IS/MC预防组C-fos平均荧光密度值明显低于IS/NS预防组(P<0.01)。结论在慢性硬脑膜炎症所致的中枢敏化过程中小胶质细胞可能仅在启动阶段起作用,对于痛觉超敏的维持无作用。MC能有效预防偏头痛大鼠模型痛觉超敏的发生,但对已存在的痛觉超敏无治疗作用。
- 郭永涛黄琳武茜荣蓉燕兰云史兆春万琪
- 关键词：小神经胶质细胞偏头痛米诺环素降钙素基因相关肽
